Амебиаз – паразитарное заболевание, характеризующееся длительным течением и преимущественным поражением толстого кишечника и сравнительно частым возникновением различных осложнений, развивающееся при заражении человека через рот гистолитической амебой, передающееся от больных или носителей цист амебы к здоровым восприимчивым людям. Впервые возбудитель амебиаза был обнаружен в 1875 г. в Петербурге в фекалиях больного, страдающего кровавым поносом на протяжении уже 3 лет. В последующем паразит был обнаружен в язвах в кишечнике и в стенках абсцессов печени у людей, умерших от дизентерии. В 1903 г. было дано подробное описание дизентерийной амебы и присвоено название Entamoeba histolytica.

Амебиаз вызывается гистолитической амебой Entamoeba histolytica. Возбудитель данного заболевания может существовать в трех основных формах:

1) в форме цист (микроаэрофилы);

2) обитает в просвете кишечника;

3) в большой вегетативной форме обнаруживается в фекалиях больного; в период активных проявлений заболевания подразделяется на:

а) малую и большую просветную форму, паразитирующую в верхнем отделе толстого кишечника и переходящую одна в другую соответственно в условиях стресса хозяина и иммуносупрессивной терапии. Восстановление же иммунного статуса способствует переходу вегетативной формы в малую просветную форму и инцистированию паразита;

б) тканевую форму, внедряющуюся в слизистую оболочку и подслизистый слой стенки восходящей толстой кишки.

Проникнув в толщу стенки толстого кишечника, гистолитическая амеба вызывает глубокие язвы, которые соединяются между собой ходами, образующимися вследствие расплавления тканей протеолитическими ферментами паразита. Просветные формы амебы находятся преимущественно в содержимом слепой кишки, где под действием образующихся протеолитических ферментов происходит расплавление тканей в стенке толстого кишечника с последующим образованием язв. В толще слизистого и подслизистого слоев стенки толстой кишки просветная форма амебы значительно увеличивается в размерах и превращается в тканевую форму, которая, паразитируя в стенках толстой кишки, способствует длительному течению амебиаза. При этом тканевая форма амебы вызывает увеличение в размерах уже имеющихся язв толстого кишечника, а также способствует образованию новых. Тканевая форма гистолитической амебы питается заглатываемыми ею эритроцитами.

В результате эффективно проведенной химиотерапии, при затухании патологического процесса и тканевые формы превращаются в просветные, которые в дальнейшем при улучшении состояния больного в нижних отделах толстого кишечника превращаются в цисты.

Цисты дизентерийной амебы имеют округлую форму, 1–4 ядра размером 12—145 мкм. Малая просветная форма не является инвазивной и достигает 12–20 мкм, имея неправильную округлую форму.

В цитоплазме содержатся пищеварительные вакуоли, детрит и бактерии. С помощью эктоплазматических псевдоподий передвигается медленно. Просветные формы превращаются в цисты в нижнем отделе толстой кишки.

Большая вегетативная форма величиной 20–25 мкм передвигается путем образования псевдоподий, ее движение взрывчатообразно и поступательно. В цисте содержатся ядро, включения в протоплазму, плохо видные в мазке, а также хорошо различимые фагоцитированные эритроциты. В истинно тканевых формах фагоцитированные эритроциты видны не всегда. Малые и большие вегетативные формы выделяются в окружающую среду вместе с фекалиями, где и погибают в течение получаса. Во влажных фекалиях при температуре 17–20 °C, а также в проточной воде цисты могут сохраняться в течение 1 месяца, во влажной почве – до 1 недели. В зависимости от температуры и влажности окружающей среды цисты сохраняют свою жизнеспособность в течение 3–5 дней, а высушивание и инсоляция (воздействие солнечными лучами) убивают цисты. При нагревании (например, уже при 45 °C) цисты погибают в течение получаса, а при 85 °C – уже через несколько секунд.

Амебиаз распространен повсеместно, особенно в местностях с теплым и жарким климатом. В среднем паразитов обнаруживают у 10 % здорового населения. На территории европейской части России среди сельского населения весной амебиаз выявляется: у детей в возрасте 1–7 лет 1—12 %, 8—14 лет – 7—11 %. В летнее время года выявляемость практически в 2 раза выше.

Резервуарами и источниками инфекции являются больные с подострым и хроническим течением заболевания в стадии обострения, а также цистоносители, у которых клинические симптомы отсутствуют.

Путь заражения амебиазом – фекально—оральный.

Амебиазом могут заражаться домашние животные, но источниками инвазии они не являются. Посредниками при передаче являются предметы домашнего обихода, почва, вода, загрязненные фекалиями с цистами паразита.

Проникнув в пищеварительный тракт, гистологическая амеба из инцистированной формы превращается в просветную, а затем в тканевую, вызывая в стенке толстой кишки образование глубоких язв. Ткани стенки толстой кишки расплавляются под действием протеолитических ферментов амебы, вследствие этого процесса в подслизистом слое образуются ходы и отдельные язвы, проникающие в толщу стенки толстой кишки.

Заражаемость и тяжесть течения инвазии зависят от географического штамма паразита и характера иммунного ответа хозяина на инвазию. В результате последних исследований в теле паразита обнаружены вирусы с цитолитической активностью, встроенные в поверхностную мембрану амебы фрагменты поверхностных мембран патогенных бактерий, фагоцитированных паразитом.

Клинические симптомы амебиаза достаточно разнообразны, поэтому в еще в 1970 г. Комитетом экспертов ВОЗ была принята классификация амебиаза.

I. Бессимптомный амебиаз.

II. Амебиаз с наличием симптомов.

1. Кишечный амебиаз.

2. Дизентерийный амебиаз.

3. Недизентерийный амебиаз.

4. Амебома (гранулематозные разрастания в слизистой кишки, выступающие в ее просвет).

5. Амебный аппендицит.

III. Осложнения и последствия кишечного амебиаза: прободение и перитонит, кровотечение, кишечная непроходимость, постдизентерийный колит, стриктура.

IV. Внекишечный амебиаз.

A. Печеночный.

1. Острый негнойный.

2. Абсцесс печени.

Б. Осложнения абсцесса печени: разрывы или растяжения оболочки печени, бактериальная инфекция, занос паразита в другие органы гематогенным путем.

B. Кожный амебиаз: с вовлечением в процесс других органов; легкого, мозга, селезенки, без проявлений патологии со стороны печени.

Что касается данного заболевания у детей, то клинические симптомы амебиаза проявляются примерно у 10 % инвазированных. При этом у большинства заболевших развивается острый амебный колит (дизентерия). Внекишечный амебиаз возникает у 30–40 % больных, уже перенесших амебный колит, у остальных 60–70 % первичными проявлениями амебиаза являются амебные абсцессы печени, легких и других органов.

Амебный колит. Инкубационный период бывает от 1 до 3 недель и даже нескольких месяцев. У детей наблюдается лихорадка неправильного типа, у ослабленных детей могут наблюдаться субфебрилитет, признаки общей интоксикации, понижение аппетита, боли в правой, а иногда и левой, подвздошных областях, жидкий стул до 5—10 раз в сутки с примесью кровянистой слизи. При пальпации толстой кишки на различных ее участках определяются уплотнения и инфильтрации, умеренная чувствительность. Больные жалуются на довольно интенсивные боли в животе схваткообразного или ноющего характера, умеренно—вздутый живот, урчание в животе, слизисто– кровянистый стул, тенезмы, общую слабость, недомогание. Температура повышается до 38 °C и сохраняется 3–5 дней. Характерными клиническими признаками являются: падение тургора кожи и массы тела вследствие интоксикации и дегидратации, вялость, нарушение сна, головные боли, реже – судороги.

У детей с аллергической настроенностью отмечаются высокая температура тела, кожные высыпания, эозинофилия, достигающая 20–25 % на фоне лейкоцитоза до 12–15 X 10 ⁹ / _л, и повышение СОЭ до 20–25 мм/час.

Острые проявления инвазии могут сохраняться на протяжении 2–3 недель, а затем постепенно стихают, и тогда инвазия переходит в хроническую форму с периодическими обострениями колита, правда, менее выраженными, чем в острой стадии.

Внекишечный амебиаз характеризуется поражением печени. Развитие амебного процесса в печени сопровождается лихорадкой неправильного типа, у ослабленных детей раннего возраста – субфебрилитетом. Боли в области правого верхнего квадранта живота иррадиируют в правое плечо и правую ключицу. Печень увеличена умеренно, болезненна при пальпации, селезенка – в норме. В анализе крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз до 20–30 X 10 ⁹ / _л с палочкоядерным сдвигом, реже – эозинофилия до 7—15 %, СОЭ – 30–40 мм/ч и выше; гипопротеинемия с гипоальбуминемией и нарастанием содержания ? ₂ – и ?– глобулинов; активность сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы находится в пределах нормы и может повышаться при множественных абсцессах печени с холестазом, желтухой, но у детей встречается редко. Амебные абсцессы на верхней поверхности печени через диафрагму могут вызывать реактивный плеврит или вскрываться в полость плевры с образованием эмпиемы и (или) развитием абсцесса в нижней доле правого легкого. Абсцессы на задней поверхности печени могут прорваться в забрюшинное пространство. К развитию перитонита может привести прорыв абсцесса в брюшную полость; прорыв абсцесса через кожу – при спаянности абсцесса с брюшной стенкой.

Абсцессы легких проявляются лихорадкой, появлением боли в области грудной клетки и кашлем. Они опорожняются через бронхи и сопровождаются выделением большого количества мокроты коричневого цвета. Если в процесс вовлечена плевра, то кашель становится сухим и мучительным. В картине крови наблюдается менее выраженный по сравнению с картиной крови при абсцессе печени или развитии абсцесса легкого при прорыве из печени нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ, реже наблюдается эозинофилия. Одним из осложнений абсцесса печени является прорыв в полость перикарда.

Фульминантный амебиаз является наиболее тяжелой формой инвазии и обнаруживается у 5—10 % от общего числа больных. Его развитию способствует вторичное или первичное иммунодефицитное состояние. Эта форма амебиаза развивается у детей раннего возраста и характеризуется наличием высокой температуры, реже субфебрилитета, выраженной интоксикацией, жидким стулом и, как следствие, быстрым падением массы тела и дегидратацией, понижением артериального давления с коллапсами, нарушением сна (иногда с бредом или сонливостью). В кишечнике быстро образуются глубокие язвы, что приводит к их прободению и перитониту.

Амебный аппендицит у детей является наиболее редкой формой амебиаза, который развивается на фоне амебного колита. Характеризуется умеренной лихорадкой, приступообразными болями в правой подвздошной области, умеренным лейкоцитозом и ускоренной СОЭ. В случае присоединения бактериальной инфекции течение заболевания осложняется периаппендикулярным абсцессом, кишечными свищами и перитонитом.

Амебиаз довольно часто может вызывать различные осложнения. В частности, у детей с имуннодефицитными состояниями могут наблюдаться перфорации язв кишечника, прорывы амебных абсцессов в окружающие органы и ткани с развитием перитонита, эмпиемы наружных свищей, что может привести либо к опорожнению абсцесса и выздоровлению, либо к амебиазу кожи. Редко в качестве осложнения могут развиться рубцовые изменения кишечника, полипоз и амебомы.

Новорожденные и дети первого года жизни амебиазом не заражаются, так как в период грудного вскармливания с молоком матери получают специфические секреторные антитела, защищающие их от инвазии. Но, как уже говорилось выше, это не касается фульминантной формы болезни. Врожденным амебиаз не бывает.

Диагностируют инвазию на основании наличия клинической картины острого гемоколита, очагового поражения печени или легких, проведения дифференциальной диагностики, обнаружения гистолитической амебы в испражнениях больного ребенка, эпидемиологических данных (пребывание в районах широкого распространения вирулентных штаммов амеб). Подтверждением диагноза амебиаза является обнаружение в нативном мазке свежесобранных фекалий вегетативных форм паразита и эритрофагов. Наличие в мазке малых вегетативных форм, особенно цист, не является абсолютным подтверждением связи острых кишечных расстройств с протозойной инвазией из—за широко распространенного носительства; обнаружение цист при наличии жидкого стула чаще свидетельствует против диагноза амебиаза. Наиболее эффективным методом обнаружения больших вегетативных и тканевых форм амебы является метод нативного мазка, позволяющий увидеть активные движения амебы с эритроцитами в цитоплазме. При стертом течении болезни рекомендуется свежевыделенные фекалии направлять на иследования, предварительно для фиксации поместив в консерванты Турдыева или Сафаралиева. При кишечном амебиазе тканевые формы получают со стен язв или при биопсии слизистой оболочки в области изъязвления; при внекишечном амебиазе – в содержимом абсцессов и мокроте.

Колоноскопия при амебиазе позволяет выявить глубокие эрозии с неровными краями или глубокие язвы с некротическими массами на фоне очаговой гиперемии и отека. При поражении нисходящего отдела толстой кишки и сигмовидной кишки обнаруживаются диффузный отек и гиперемия слизистой прямой кишки.

При ультразвуковом исследовании выявляются единичные и множественные амебные абсцессы печени, легких.

Рентгенологическое исследование при прорыве абсцесса в полость плевры находит затемнение синуса, при прорыве абсцесса из печени через диафрагму в правое легкое – неподвижность купола диафрагмы при дыхании.

Компьютерная томография при абсцессе печени позволяет выявить очаговое снижение денсиметрической плотности.

Дифференциальный диагноз амебного колита проводят с острыми кишечными инфекциями, протозойными колитами другой этиологии, неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона.

Дифференциальную диагностику абсцессов печени и легких амебной этиологии проводят с бактериальными абсцессами и глубокими микозами с помощью эпидемиологического анамнеза, умеренной эозинофилии. Решающее значение имеет обнаружение специфических антител с диагностикумом для амебиаза, при этом важно учитывать, что амебные процессы могут быть первичным проявлением инвазии.

Лечение амебиаза проводится в стационаре средствами, действующими одновременно на просветные и тканевые формы паразита: трихополом (метронидозолом), фасижином (тинидозолом), тетрациклином и олеандомицином. Трихопол и фасижин назначают в следующей возрастной дозировке: 2–5 лет – по 0,25 г, 6—10 лет – по 0,375 г, 11–15 лет – по 0,5 г в день или в 1–2 приема в течение 7—10 дней. Тетрациклин детям назначают в таблетках или капсулах: в возрасте до 2 лет – 25 мг/кг массы тела в сутки, 3–4 года – 0,3 г, 5–6 лет – 0,4 г, 7–9 лет – 0,5 г в 2 приема, 10–15 лет – 0,6 г в 3 приема после еды в течение 7—10 дней.

Для воздействия на формы паразита, обитающие в просвете кишечника и достаточно длительное время выделяемые больным, назначают хиниофон (ятрен) – препарат йодсульфоновой кислоты в следующей дозировке: детям от 1 года до 2 лет – по 0,1 г, 2–3 лет – 0,15 г, 4–5 лет – 0,25 г, 6–8 лет – 0,3 г, 9—12 лет – 0,6 г, 13–15 лет – 1 г в 2 приема после еды в течение 8—10 дней. В этом же случае назначают и интестопан: детям до 2 лет по 1/4 таблетки на 1 кг массы тела в день 3 раза в день; старше 2 лет – по 1–2 таблетки 2–4 раза в день в течение 7—10 дней. Данный препарат рекомендуется запивать молоком. Противопоказанием к применению хиниофона и интестопана является непереносимость йода.

При лечении внекишечного амебиаза назначается парентеральное введение трихопола – флагила (клиона) или других производных 5–нитроимидазола, а также тетрациклина гидрохлорид внутримышечно. Детям до 1 года – 0,01 г, 1–5 лет – 0,02 г, старше 5 лет – 0,03 г, старше 12 лет – 0,05—0,1 г 2–3 раза в сутки в течение 10, а при необходимости – и 12 дней. После проведения курса парентерального лечения назначается делагил в суточной дозе в первые 2 дня детям до 1 года – 0,05—0,1 г, 1–6 лет – 0,25 г, 7—10 лет – 0,5 г, 11–15 лет – 0,75– 1 г 2 раза в день после еды; в течение 18 последующих дней назначают соответственно половинную дозу препарата.

У детей оперативное вмешательство при абсцессе не рекомендуется, ограничиваются пункцией абсцесса под контролем УЗИ или компьютерной томографии с аспирацией содержимого и введением в полость специфических средств.

При лечении внекишечного амебиаза рекомендуется проводить 2–3 курса специфического лечения с последовательной сменой препарата.

При лечении амебиаза назначается полноценная белково—витаминная диета с ограничением грубой клетчатки и жиров в периоде острой дисфункции кишечника.

Назначают витамины С, В ₁, В ₂, В ₆, Р. При наличии анемии назначение препаратов железа назначается лишь после полной ликвидации инвазии из—за возможности активизации жизнедеятельности процесса.

Выписывают детей из стационара только после стихания симптомов амебиаза, при отсутствии в микроскопических препаратах испражнений амеб. Все выздоравливающие должны находиться под наблюдением врача—инфекциониста, им проводится общеукрепляющая терапия. Повторные осмотры переболевших проводятся в кабинетах инфекционных болезней, а при развитии обострений или осложнений необходима госпитализация по соответствующим показаниям.

Профилактика амебиаза основывается прежде всего на соблюдении правил личной гигиены. Главными мерами профилактики инвазии являются правильное водоснабжение, охрана пищевых продуктов от загрязнения цистами амебы, предохранение окружающей среды от загрязнений фекалиями. Поскольку цисты могут сохраняться достаточно длительное время в воде различных водоемов, а хлорирование воды не убивает их, рекомендуется пить только кипяченую воду или добавлять в нее йодсодержащие таблетки, таблетки «Глобалин», содержащие тетрациклина гидрохлорид, что особенно важно для того населения, в местностях проживания которого наблюдаются случаи заболевания амебиазом. Пищевые продукты, в частности овощи и фрукты, перед употреблением нужно обдавать кипятком. Фекалии больных и носителей амеб обезвреживаются раствором лизола 1: 200.

Прогноз амебиаза является благоприятным при условии своевременной диагностики и проведенного рационального лечения. Иногда отмечаются паразитарные рецидивы, поэтому в течение полугода после лечения ежемесячно рекомендуется проводить контрольные анализы фекалий.

Balantidium coli, принадлежащий к группе простейших, является самым крупным паразитом человека и локализуется в толстой кишке. Вместе со случаями бессимптомного носительства он может спровоцировать возникновение заболеваний от умеренной, периодически появляющейся диареи до мгновенного изъязвления и последующей перфорации (т. е. образования отверстия в стенке) кишечника, что приводит к смерти больного. Исключение составляют поражения печени, в этом случае клиническая картина заболевания во многом сходна с клиническими проявлениями амебиаза.

Балантидиаз – протозойная инвазия кишечника, вызванная жгутиковыми простейшими балантидиями, течение которой характеризуется наличием водянистого стула, лихорадкой, интоксикацией, периодическими обострениями, сменяющимися ремиссиями: может протекать субклинически.

Возбудитель Balantidium coli, впервые описанный еще в 1857 г., а его патогенность установлена в 1901 г., – инфузория, существующая в вегетативной и цистной формах. Вегетативная имеет яйцевидную форму размером 50–80 X 35–60 мкм, окружена пелликулой, на которой спирально расположены ряды ресничек размером 4–6 мкм, а у ротовой полости – до 10–12 мкм. Цитоплазма содержит две сократительные и много пищевых вакуолей, а также бактерии, грибы, зерна крахмала, лейкоциты, реже – эритроциты. Ядра имеют бобовидную форму, ядрышки, расположенные эксцентрично, видны только после фиксации и окраски.

Циста имеет округлую форму, покрыта толстой двухконтурной оболочкой, достигает размеров 50–60 мкм. Балантидии перемещаются, одновременно совершая вращения вокруг своей оси.

Balantidium coli является зоонозом, встречается в умеренном и жарком климате в сельской местности повсеместно в свиноводческих районах, в природе – у грызунов. Путем заражения является фекально—оральный. Источником инвазии являются свиньи, носители паразита, а также инвазированный человек, выделяющий цисты. Отмечаются случаи заражения от больного вегетативными формами. Заболевание выявляется в 1–3 %, в некоторых очагах – до 28 % обследованных лиц. В некоторых источниках описаны водные вспышки балантидиаза.

Балантидиаз не передается от матери плоду. Заражение новорожденных возможно в антисанитарных условиях.

Патогенез до сих пор остается малоизученным. Известно лишь, что освобождение цисты от оболочек происходит в тонкой кишке. Вегетативные формы проникают в либеркюновы железы толстой кишки, где и размножаются, а затем распространяются по всему протяжению кишки. В результате выделения ими продуктов жизнедеятельности и эндотоксинов происходит образование глубоких язв с подрытыми краями, отеками и геморрагиями. Для острого балантидиаза характерны выраженная интоксикация и тяжелый диарейный синдром. В умеренно тяжелых случаях инвазии об активации иммунного ответа свидетельствуют круглоклеточная и эозинофильная инфильтрация тканей кишечной стенки, эозинофилия крови. В особо тяжелых случаях (с летальным исходом) Balantidium coli обнаруживаются в печени, селезенке, сердечной мышце, брыжейке и почках.

По данным медицинской статистики, до 90 % лиц, инвазированных балантидиями в очагах инвазии, являются носителями паразита. У остальных диагностируют острый, хронический упорно—рецидивирующий и персистирующий, вялотекущий балантидиаз.

Инвазия у детей часто протекает остро, с переходом в хронически рецидивирующее течение. Для начала острого периода характерны потеря аппетита, тошнота, повышение температуры у больного, затем появляются боли в животе, водянистый стул с примесью слизи, нередко – крови, при отсутствии лечения, при затянувшемся остром периоде, – с гнилостным запахом. Стул может достигать 20 раз и более в сутки, сопровождается тенезмами, выраженным обезвоживанием и быстрой потерей массы тела. Общая интоксикация проявляется сильными головными болями, бессонницей, слабостью. Острый период без лечения, особенно у детей раннего возраста, может закончиться летально. Чаще клинические симптомы острой формы стихают в течение 2–4 недель, а болезнь переходит в хроническую стадию.

При объективном исследовании определяются увеличение размеров и болезненность печени, нередко отмечаются увеличение селезенки и лимфаденопатия. В периоде высокой лихорадки у детей выявляются тахикардия, пониженное артериальное давление, аритмия.

В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия до 5—12 %, в тяжелых случаях лейкоцитоз повышается до 20–25 X 10 ⁹ /л с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, СОЭ увеличивается до 30–40 мм/ч. Высокий нейтрофилез считается неблагоприятным признаком. При биохимическом исследовании крови отмечается гипопротеинемия, повышенное содержание ? ₂ и ?– глобулинов при сниженном уровне альбуминов, повышение активности щелочной фосфатазы и трансаминазы.

После острого периода наступает ремиссия, которая может продолжаться до полугода, при этом у детей сохраняются бледность кожных покровов, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, неустойчивый стул и метеоризм. При колоноскопии в кишечнике обнаруживаются язвенные поражения.

У детей раннего возраста с ослабленным иммунитетом нередко острый период протекает без высокой температуры и дизентериеподобного стула, но при этом болезнь принимает персистирующий характер, сопровождается снижением аппетита, нарушением переваривающей способности кишечника и, как следствие, анемией, нарушением водно—солевого обмена с прогрессирующим снижением массы тела.

Различают острую форму балантидиаза, хронически рецидивирующую форму балантидиаза и непрерывно текущий хронический балантидиаз. Дети преимущественно болеют острой и хронически рецидивирующей формой балантидиаза, причем летальный исход возможен у ослабленных детей и детей раннего возраста в острой стадии болезни.

Наиболее частым осложнением балантидиаза тяжелого течения является гнойно—некротический колит с присоединением бактериальной инфекции.

Балантидиаз протекает тяжело и в том случае, если сочетается с кишечными гельминтозами, при этом клиническая картина начинает развиваться бурно: появляются кровавый понос, высокая температура, быстрая дегидратация, развивается эндотоксиновый шок.

У детей, особенно раннего возраста, течение балантидиаза значительно осложняется при сочетании с острыми кишечными инфекциями.

Диагностируют заболевание у ребенка по клинической картине водянистой диареи (нередко со зловонным запахом стула на фоне высокой температуры или субфебрилитета), наличию болей в животе, высокого лейкоцитоза и эозинофилии с учетом эпидемиологического анамнеза.

Подтверждение диагноза проводится на основании исследования нативного мазка свежесобранных фекалий и обнаружения характерно движущейся формы паразита. Определение цист возможно как в нативном мазке, так и в фиксированном и окрашенном препарате, при этом делается возможным выявление бобовидного ядра и ядрышка.

Ректоромано– и колоноскопия позволяют обнаружить округлые или неправильной формы язвы с неровными, подрытыми краями и дном с некротическими массами, реже – с белым налетом или гноем. В некоторых случаях обнаруживаются обширные язвенные поверхности, распространяющиеся по длиннику кишки. Язвы обнаруживаются в слепой кишке, печеночном и селезеночном углах, реже – в сигмовидной и прямой кишках.

Серологическая диагностика балантидиаза не применяется. Дифференциальный диагноз проводится с острыми кишечными инфекциями, криптоспоридиозом, амебиазом, лямблиозом.

Лечение проводится в стационарных условиях производными тетрациклина или 5–нитромидазола (фасижином и трихополом) в дозах, аналогичных назначенным при лечении амебиаза.

Проводится регидратационная терапия, назначают витамины А, С, группы В. Диетотерапия направлена на полноценное обеспечение белково—калорийным питанием с ограничением грубой клетчатки и жирных блюд.

При повторном обнаружении паразитов проводят повторный курс химиотерапии со сменой препарата.

Профилактика балантидиаза основывается на соблюдении правил личной гигиены, пользовании кипяченой водой, предупреждении загрязнения окружающей среды фекалиями.

Прогноз благоприятный при своевременной диагностике заболевания и рациональном лечении. Летальный исход возможен у ослабленных детей раннего возраста в случае запоздалой диагностики и при отсутствии или нерациональности специфического лечения.

Лямблиоз – заболевание, вызываемое жгутиковыми простейшими – L. intestinalis – лямблиями, паразитирующими в тонкой кишке. Инвазия тонкой кишки лямблиями протекает бессимптомно или с явлениями энтерита, холепатии, астении. Как правило, заканчивается самопроизвольно, но может принимать хроническое течение со сменяющими друг друга периодами обострения и ремиссии.

Впервые лямблии в кишечнике человека были обнаружены в 1859 г. С того времени было описано около 50 видов лямблий, однако самостоятельность их до сих пор остается спорной.

В организме человека и животных лямблии существуют в двух формах: вегетативной и в форме цист. Первая имеет плоскую грушевидную форму с закругленным передним концом и заостренными хвостовыми концами и в длину достигает 9—18 мкм, а в ширину – 5—10 мкм. В передней части тела симметрично расположены два ядра, между ними – группа базофильных телец – блефаропластов, из которых выходят четыре пары жгутиков, обеспечивающих движение паразита. Таким образом, лямблии могут активно передвигаться по поверхности неповрежденного слоя слизи у основания микроворсинок или прикрепляться к слизистой оболочке кишечника с помощью большого вентрального присасывательного диска.

Преимущественно лямблии обитают в верхнем отделе тощей кишки, но неприкрепленные трофозоиты могут переноситься с фекальными массами в толстую кишку, где паразиты вбирают жгутики, покрываются защитной мембраной, и в них происходит деление ядра, в результате чего образуется четырехядерная циста. Она имеет неправильно овальную форму длиной 8—14 мкм и шириной 6–8 мкм, покрыта толстой двух—контурной оболочкой. Циста может передаваться новым хозяевам фекально—оральным способом. Цисты выделяются во внешнюю среду с фекалиями, устойчивы к низким температурам. Так, при комнатной температуре они сохраняют свою жизнеспособность в течение 4–5 дней, а в почве, богатой органическими веществами, в тени – до 75 дней, на солнце – около 9 дней, а в холодной воде – более 2 месяцев. Попадая в верхние отделы пищеварительного тракта человека или животного, цисты освобождаются от оболочки.

Лямблиоз является одной из космополитных инфекций, распространенных повсеместно, особенно в районах с плохими санитарными условиями и среди людей с низким уровнем личной гигиены, и выявляется у 1—50 % практически здоровых лиц. Дети младшего возраста поражаются в 3 раза чаще, чем взрослые; распространенность этого заболевания может быть особенно широка среди детей второго года жизни, посещающих коллективные учреждения. Например, в России лямблиоз у детей до 1 года обычно не выявляется, а в возрасте до 2 лет у детей, находящихся в яслях, составляет 34,5 %, 3–4 лет – до 70 %. В среднем у детей младшего возраста в организованных коллективах лямблиоз выявляют в 9,3 % случаев, а у воспитываемых в домашних условиях – лишь около 1 %.

Источником инвазии является человек, выделяющий цисты паразита. Путь заражения – фекально—оральный. Число выделяемых цист во многом зависит от интенсивности инвазии и характера пищи и обычно увеличивается в летне—осенний период года ввиду преобладания в пище клетчатки. Число цист существенно больше выделяется у лиц с длительным течением инвазии.

В медицинской литературе описаны и водные случаи заражения паразитом, связанные с употреблением водопроводной воды без фильтрации и воды из природных источников. Стоит отметить, что цисты способны сохранять свою жизнедеятельность в воде с содержанием хлора в концентрации 0,4 мг/л, обычно используемой для обезвреживания водопроводной воды. Для заражения человека обычно достаточным бывает выпить воду, содержащую всего 10 цист паразита.

Цитопатический эффект метаболитов паразита способствует развитию энтерита. Важную роль в патогенезе играет развитие иммунного ответа с активацией мигрирующих малых Т—лимфоцитов в слизистой кишки, а также продукцией секреторных иммуноглобулинов А и Е и образованием иммунных комплексов, которые активируют тучные клетки, выделяющие серотонин, гистамин, вазоактивный кишечный полипептид, увеличивая продукцию аденозинмонофосфата, форсируют ток жидкости и хлорида в просвет кишки. Двигательная функция кишечника, желчного пузыря и протоков нарушается вследствие повышения продукции простагландина Е, нарушения регуляции образования пептидных гормонов секретина, панкреозимина, что способствует появлению неустойчивого стула и развитию холестаза. Т—лимофициты, активированные антигенами паразита, стимулируют пролиферцацию кишечного эпителия в криптах, а также повышенное слизеобразование бокаловидными клетками. В случае длительного течения заболевания эти явления приводят к дистрофическим изменениям в стенке кишки.

Течение лямблиоза может быть бессимптомным, и в этом случае оно ограничивается кратковременным выделением вегетативных форм или цист паразита. В противном случае заболевание протекает с холепатическим синдромом, синдромом гастроэнтероколита или астеноневротическим синдромом.

Ярко выраженная симптоматика наблюдается при первичном выявлении лямблий, и ведущими являются болевой, абдоминальный и диспепсический синдромы.

При гастроэнтероколите боли носят умеренный характер, локализуются в подложечной области, вокруг пупка, реже боли беспокоят внизу живота. При этом аппетит у больного нарушен, отмечаются жалобы на тошноту, неустойчивый стул до 3–4 раз в сутки. В некоторых случаях отмечается водянистый понос в течение 2–4 дней. Как правило, при гастроэнтероколите стул бывает с умеренным количеством слизи, без крови, но с примесью непереваренной пищи. У трети больных детей угнетена функция желудка, выявляется тенденция к гиподинамии, гипоальбуминемии с повышением уровня ? —глобулинов; положительная проба с D – ксилозой.

При холепатическом синдроме аппетит также снижен, появляется боль в подложечной области и в правом подреберье, иногда носящая приступообразный характер и сопровождающаяся подъемом температуры тела до 38 °C, которая сохраняется в течение 2–4 дней, тошнотой и рвотой, а у некоторых больных – и неустойчивым стулом. Больные жалуются на головные боли, общую слабость, раздражительны. В крови: лейкоцитоз – до 8—12 X 10 ⁹ / _л, эозинофилия – до 5–8 %, СОЭ увеличена до 20–25 мм/ч; повышеный уровень ? —глобулинов, сниженное содержание альбуминов, сдвиг показателей осадочных проб; уровень активности трансаминаз и щелочной фосфатазы сохраняется в пределах нормы.

При астеноневротическом синдроме больные становятся раздражительными, у них нарушается сон, появляются головные боли, астения. У трети больных с астеноневротическим синдромом в крови выявляют эозинофилию до 7—14 %, непереносимость некоторых пищевых продуктов, реже – лекарственных препаратов.

Новорожденные и дети первого года жизни, как уже было отмечено выше, болеют лямблиозом крайне редко. Заболевание протекает бессимптомно или с кратковременной диареей.

Сопутствующая патогенная флора кишечника, кандидоз кишечника у ослабленных или получавших большое количество химиопрепаратов детей могут осложнить течение лямблиоза затянувшейся диареей и приступами по типу желчной колики с высокой температурой.

Диагностика лямблиоза основана на обнаружении цист и (или) вегетативных форм паразита в нативном мазке фекалий. Лучшему выявлению паразита способствует подкрашивание мазка раствором люголя или применение эфир—формалинового метода, основанного на разделении в водной среде и в эфире цист, вегетативных форм простейших, яиц и личинок гельминтов, обладающих гидрофильностью, и липофильных остатков пищи. Исследование следует проводить не позже чем через 6 ч после дефекации; паразиты могут сохраняться в течение 24–36 ч при условии хранения в холодильнике при температуре 4 °C. Поскольку выделение вегетативных форм лямблий и цист носит периодический характер, то и исследование следует проводить повторно, с промежутком в несколько дней.

Кроме микроскопического исследования, для постановки диагноза прибегают и к исследованию дуоденального содержимого, вводят сернокислую магнезию, что способствует отделению слизи со стенки кишки и смыванию паразитов с щеточной каймы слизистой оболочки. Паразитов обнаруживают в желчи. При диарее в качестве раздражителя принято использовать 40 %-ный раствор глюкозы. При этом следует иметь в виду, что, как и при микроскопическом исследовании нативных мазков фекалий, в дуоденальном содержимом не всегда удается выявить лямблии с первого раза.

Серологические методы диагностики также применяются в постановке диагноза. В этом случае применяются ИФА, ИФМ и другие методы, а в последнее время широко применяются неинвазивные методы – обнаружение специфических секреторных IgA или IgE в слюне и дуоденальном содержимом или обнаружение антигенов лямблий в фекалиях. В крови же специфические антитела обнаруживают через 2–3 недели после заражения.

Лямблиоз дифференцируют с холепатиями, не связанными с лямблиозом, отличающимися выраженным болевым синдромом с четкой локализацией болей в области правого подреберья, а также сохраняющейся длительное время высокой температурой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, отсутствием эозинофилии; с амебным колитом, сопровождающимся упорным поносом с примесью кровянистой слизи в фекалиях, тенезмами, признаками интоксикации.

Специфическое лечение лямблиоза при субклиническом течении заболевания проводится только в противоэпидемических целях, а также при выраженной сопутствующей патологии.

При манифестных формах инвазии назначают трихопол в следующих возрастных дозировках: детям 2–5 лет – 0,25 г в день, 6—10 лет – по 0,375 г 2 раза в день после еды в течение 7—10 дней. При холепатии назначают но—шпу, папаверина гидрохлорид, растительные желчегонные средства. На период острых явлений при синдроме гастроэнтероколита назначают диету, ферментные препараты, витамины, группы С, В. При астеноневротическом синдроме рекомендуется соблюдение режима дня, занятия гимнастикой и легкими видами спорта, прогулки на свежем воздухе. При выраженных аллергических реакциях назначают антигистаминные препараты, кальция глюконат, кальция глицерофосфат, аскорбиновую кислоту.

Практика лечения лямблиоза показывает, что при излечении заболевания в некоторых случаях остаются расстройства пищеварительной и нервной систем, а также аллергические проявления, что свидетельствует лишь о сопутствующей роли лямблий в заболевании ребенка, а потому требует дополнительного его обследования и назначения соответствующего лечения.

Химиопрофилактические препараты для предупреждения заражения лямблиозом неэффективны, поэтому профилактика данного заболевания сводится к соблюдению правил личной гигиены и исключению попадания цист на предметы обихода, в том числе детские игрушки и одежду. Также следует иметь в виду, что только фильтрованная водопроводная вода является свободной от данного вида паразитов, в противном случае воду перед употреблением следует кипятить или обрабатывать соответствующими галогеновыми дезинфекторами, имеющимися в продаже, соблюдая надлежащую концентрацию и длительность обработки воды. Учитывая, что свойства препаратов во многом зависят от температуры, их дозировка должна быть увеличена при обработке воды. С целью предупреждения заражения и распространения лямблиоза в детских коллективах обязательно должно проводиться обследование на лямблиоз как детей, так и обслуживающего их персонала, а также лечение взрослых и детей с манифестной инвазией.

Эпидемиологический надзор за лямблиозом включает постоянное наблюдение за заболеваемостью, пораженностью населения и выявлением цист лямблий в окружающей среде. Анализ многолетней динамики заболеваемости направлен на выявление ее тенденций на территории надзора в целом и по отдельным участкам, различающимся по степени активности водного, пищевого и бытового путей передачи. По результатам анализа дают оценку ситуации и прогноз заболеваемости.

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями брюшного тифа – S. typhi – типичным антропонозом, образующим эндотоксин, проникающим в организм человека оральным путем, и характеризующееся преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника с образованием язв в стенке нижнего отдела тонких кишок, высокой лихорадкой, общей интоксикацией и бактериемией, розеолезной сыпью, гепатоспленомегалией, нередко с волнообразным течением и длительным бактериовы—делением, а также с поражением сердечно—сосудистой и нервной систем с возможностью осложнений в виде кишечных кровотечений, прободения язвы тонкой кишки.

Первоначально термином «тиф» объединяли все лихорадочные заболевания, сопровождающие помрачнение сознания, а с открытием возбудителя болезни при микроскопическом исследовании срезов селезенки, мезентериальных лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа в 1880 г., он был выделен в самостоятельную нозологическую форму из группы «тифов» и «горячек». В чистой культуре S. typhi был выделен лишь в 1884 г., и была дана подробная характеристика его биологических свойств.

Болезнь вызывается подвижной брюшно—тифозной палочкой, или сальмонеллой тифи, которая относится к семейству энтеробактерий, грамотрицательна, спор и капсул не образует, снабжена многочисленными жгутиками, за счет которых и обеспечивается ее подвижность, хорошо растет на обычных питательных средах, факультативный анаэроб. Палочка имеет цилиндрическую форму, закругленные концы. Ее длина составляет 3 мкм, а диаметр – 0,5–0,6 мкм. Количество жгутиков, окружающих тело бактерии, – 8—15. S. typhi содержит соматический термостабильный О—антиген, являющийся сложным мукополисахаридным комплексом, в состав которого входят Vi – антиген и термолабильный жгутиковый Н—антиген. По классификации Кауфмана—Уайта брюшнотифозную палочку относят к группе Д, характеризующуюся наличием у сальмонелл этой группы IX и XII О—антигенов, к каждому из которых получены монорецепторные агглютинирующие сыворотки.

Патогенность сальмонелл тифи определяют эндотоксин, который играет основную роль в патогенезе заболевания, и ферменты агрессии, к которым относятся гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин, гемотоксин, каталаза и другие, выделяемые бактериями в процессе колонизации и гибели.

Степень чувствительности к типовым бактериофагам брюшно—тифозной палочки дала возможность разделить их на фаготипы, которых в настоящее время известно 92, их принято обозначать латинскими буквами. Фаготипы А, С, D и Е встречаются повсеместно, остальные являются типичными для отдельных территорий. Что касается России, то на ее территории преимущественно регистрируются фаготипы А1, С1, Е1, Е2 и F 2. Фаготип определенного штамма брюшно—тифозной палочки стабилен и не изменяется в течение болезни, не зависит от среды выделения, будь то кровь, испражнения, желчь, моча и иное, что имеет существенное значение при эпидемиологическом обследовании, так как позволяет установить связь между заболеваниями.

В результате воздействия физических и химических факторов, а также антибиотиков и гуморальных иммунных факторов в организме человека может происходить трансформация возбудителя в атипичные, L – формы с другими видовыми признаками и свойствами. Они могут выделяться как от больных с типичной, так и стертой формой заболевания, большинство из них способны к обратной реверсии в типичную форму бактерий.

Бактерии брюшного тифа выделяются из организма больного или бактерионосителя с испражнениями, реже – с мочой, заражая внешнюю среду, при этом проявляют в ней достаточно высокую жизнеустойчивость. Например, в воде они сохраняются до 3 месяцев, в почве – около 2 недель, на овощах и фруктах – до 10 дней, а в мясе, хлебе, молочных продуктах – до 3 месяцев, во льду – до 2 месяцев; при нагревании в водной среде при температуре 50 °C сохраняют жизнеспособность в течение 1 ч, при кипячении погибают мгновенно; под действием солнечных лучей, при отсутствии влаги и при высушивании возбудитель быстро погибает; в дезинфицирующем растворе бактерии брюшного тифа погибают за несколько секунд. До настоящего времени большинство штаммов брюшно—тифозных бактерий сохраняют чувствительность к ампициллину, рифампицину, бактриму, лидаприму, левомицетину.

Источником заражения инфекцией становится больной или бактериовыделитель, от которых возбудитель с испражнениями и мочой попадает во внешнюю среду. Наибольшую опасность представляют больные в разгар болезни, так как именно в этот период наблюдается массовое выделение возбудителя с испражнениями. Больные с легкими и стертыми формами заболевания в эпидемиологическом отношении представляют главную опасность, так как часто сохраняют активный образ жизни, что только способствует рассеиванию возбудителя во внешней среде. Медики отмечают важную роль бактериовыделителей детского возраста (дошкольного и школьного возрастов), так как они гораздо легче инфицируют внешнюю среду, включая окружающие предметы. После перенесенного брюшного тифа бактерионосительство формируется у 2—10 % детей и играет серьезную роль в распространении инфекции.

Передача возбудителя происходит контактным, водным и пищевым путями. Некоторая роль в распространении инфекции отдается мухам. Для детей раннего возраста основное значение имеет контактно—бытовой путь передачи возбудителя как при прямом контакте с больным, так и посредством общения с инфицированными предметами обихода. В этих случаях регистрируются лишь единичные случаи заболеваний, но возможны и семейные очаги инфекции, которые характеризуются медленным началом и ростом числа заболеваний и медленным угасанием. К факторам передачи инфекции у детей раннего возраста и старших возрастных групп детей относятся вода и пищевые продукты.

В сельской местности передача возбудителя часто происходит водным путем (например, при использовании воды из зараженных природных источников или недоброкачественной питьевой воды при нарушении в системе водоснабжения и канализации), при купании детей в загрязненных водоемах. При таком пути заражения вспышки протекают легче пищевых, при этом заболевание имеет достаточно продолжительный инкубационный период.

Пищевой путь инфицирования осуществляется при употреблении инфицированных продуктов питания (чаще инфицированного молока и молочных продуктов), что объясняется способностью брюшно—тифозных палочек размножаться и накапливаться в больших количествах в продуктах питания, особенно в жаркое время года и даже при хранении их в холодильнике. Так называемые молочные вспышки характеризуются более коротким инкубационным периодом, тяжелым течением и даже возможным летальным исходом. Не исключено заражение инфекцией при употреблении в пищу загрязненных сальмонеллой тифи кондитерских изделий, мороженого, паштетов и морских моллюсков.

Главным образом, брюшной тиф регистрируется в теплое время года (до 40–60 % всех заболеваний в год), чему способствует более частое употребление в это время сырой воды и плохо обмытых кипяченой водой овощей и фруктов. Тем не менее согласно статистике дети болеют брюшным тифом гораздо реже взрослых, а дети раннего возраста – исключительно редко, что принято связывать с более строгим соблюдением гигиенического режима и питания, а также некоторой изолированностью от внешней среды. На территории России брюшным тифом чаще болеют дети 7—14 лет. Контагиозность при брюшном тифе составляет 40 %.

Входными воротами инфекции является желудочно—кишечный тракт. Возбудитель брюшного тифа, проникнув через рот, попадает в желудок, а затем в двенадцатиперстную кишку, после чего переходит в тонкие кишки и в нижнем отрезке их попадает в наиболее благоприятные условия для своего существования и размножения. Возбудитель внедряется в лимфатические образования тонкого кишечника, в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, ответной реакцией на внедрение в которые являются пролиферация. Далее по лимфатическим путям возбудитель проникает в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, где размножается. При этом возникают застойная гиперемия, отек, гиперплазия лимфоидных элементов и формируются инфекционные гранулемы. Этот период является инкубационным. К его концу возбудитель из забрюшинных лимфатических узлов в большом количестве прорывается в общий лимфатический грудной проток, а затем и в кровеносную систему, в результате чего возникают бактериемия и эндотоксинемия, сохраняющиеся на протяжении всего лихорадочного периода болезни. Развитие бактериемии вызывает гематогенный занос возбудителя в различные органы и ткани (в первую очередь в печень, селезенку и костный мозг), где образуются вторичные очаги воспаления с образованием брюшно—тифозных гранулем. Из этих очагов возбудитель повторно попадает в ток крови, тем самым усиливая и поддерживая бактериемию, а при гибели – и эндотоксинемию. В дальнейшем возбудитель попадает в желчные капилляры печени, желчный пузырь, где и находит наиболее благоприятные условия для своего существования и размножения, причем в желчных протоках он может находиться достаточно долгое время, а выделяясь с желчью в просвет тонких кишок, он вызывает повторную инвазию, т. е. внедряется в уже ранее сенсибилизированные лимфатические образования, вызывая в них гиперергическое воспаление с характерными фазами морфологических изменений, каждая из которых протекает в течение 1 недели, и нарушением функции желудочно—кишечного тракта, что проявляется метеоризмом, запорами, диарейным синдромом, нарушением пищеварения и всасывания.

Важную роль в патогенезе играет интоксикация организма, вызванная массовой гибелью брюшно—тифозных бактерий с образованием и накоплением эндотоксина, его воздействием на органы и ткани, особенно на сердечно—сосудистую и нервную системы. В результате воздействия на центральную нервную систему развиваются угнетение нервно—психической сферы, адинамия, тифозное состояние, у некоторых больных с потерей сознания и бредом. Следствием токсических влияний на артериолы и капилляры является падение артериального и венозного давления, при этом замедляется ток крови и наступает кислородное голодание тканей. Воздействие эндотоксина на центральную нервную систему, а также солнечное сплетение и чревные нервы способствует перераспределению значительных масс крови в сосуды внутренних органов, особенно в печень и селезенку, что в свою очередь способствует развитию в отдельных, тяжело протекающих случаях болезни циркуляторного коллапса, инфекционно—токсического шока, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока ее к сердцу с одновременным снижением систолического и минутного объемов сердца. Подобные нарушения у больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами брюшного тифа часто сочетаются с развитием дистрофических и частично воспалительных изменений в сердечной мышце, в некоторых случаях приводящих к развитию миокардита.

Бактериемия и гемодинамические нарушения в органах брюшной полости способствуют развитию гепатолиенального синдрома. На 8—10–й день от начала болезни в результате взаимодействия брюшно—тифозных бактерий, занесенных с кровотоком в лимфатические щели кожного покрова, с образовавшимися специфическими антителами на коже появляется розеолезная сыпь. Продолжительное и неравномерное поступление бактерий и эндотоксина из первичного и вторичных тканевых очагов инфекции в кровь обусловливает длительный и волнообразный характер температурной кривой, свойственной больным тифом. Токсическое воздействие эндотоксина на костный мозг, возникновение милиарных очагов инфекции и некроза проявляются лейкопенией, нейтропенией, ан—эозинофилией, лимфоцитозом или ядерным сдвигом влево в периферической крови.

У детей раннего возраста с первых дней болезни возникает диарейный синдром, в развитии которого имеют значение местный воспалительный процесс в кишечнике, а также гемодинамические нарушения и токсическое поражение солнечного сплетения и чревных нервов, что ведет к развитию циркуляторного коллапса, нарушению моторики кишечника, процессов пищеварения и всасывания пищевых ингредиентов, воды и электролитов.

Агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие и другие специфические антитела вырабатываются в ответ на циркуляцию в крови возбудителя брюшного тифа и его токсинов. Они осуществляют элиминацию брюшно—тифозных бактерий и обеспечивают выздоровление. В случае внутриклеточного паразитирования возбудителя важная роль в процессе выздоровления отводится клеточному иммунитету, суть которого заключается в повышении функциональной активности Т—лимфоцитов и макрофагов. Но у некоторых больных формирование гуморального и клеточного иммунитета при данном заболевании происходит гораздо медленнее или генетически детерминирована его дефективность, и полной элиминации возбудителя не происходит. В этих случаях бактерии длительное время сохраняются в почках, желчном пузыре, лимфатических узлах и костном мозге, таким образом, развивается хроническое носительство. Возникновение рецидивов заболевания возникает при условиях, способствующих резкому снижению факторов компенсации и специфической защиты, но такие случаи встречаются крайне редко, так как после перенесенного брюшного тифа у большинства больных формируется стойкий иммунитет. Для постинфекционного иммунитета у переболевших брюшным тифом характерны наличие в сыворотках крови иммуноглобулинов различных классов и активный фагоцитоз в отношении брюшно—тифозных бактерий. Врожденного иммунитета к брюшному тифу нет.

При брюшном тифе наибольшие изменения происходят в лимфоидных образованиях тонкого кишечника, они носят условно стадийный характер, каждая из которых в среднем протекает в течение 1 недели.

Первая стадия – стадия набухания мозгового вещества – характеризуется набуханием, гиперемированностью лимфатических образований нижнего отдела тонких кишок. Они выступают над поверхностью слизистой оболочки кишки, клеточные элементы в них гиперплазируются.

Во второй стадии наступает некроз лимфоидной ткани. У детей раннего возраста эта и последующие стадии могут отсутствовать, и в таких случаях болезнь заканчивается уже на первой стадии – стадии мозгового набухания, или поверхностного образования некроза. У детей старшего возраста возникает более глубокий и распространенный некроз пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.

В третьей—четвертой стадиях происходит отторжение некротических тканей с образованием язв, которые могут доходить до мышечного слоя. Они располагаются по длиннику кишки и повторяют форму пейеровых бляшек. В этой стадии могут возникать перфорация с развитием перитонита и кишечное кровотечение.

Пятая стадия сопровождается очищением язвенных поверхностей от некротизированных тканей. Эпителизация происходит без образования рубцов и стеноза.

Инкубационный период в среднем длится 10–14 дней, в редких случаях – до 50 дней. Течение болезни условно можно разделить на 4 периода: период нарастания симптомов, длящийся около 7 дней, период разгара болезни – 7—14 дней, период угасания – 14–21 день и период реконвалесценции – после 21–28 дней болезни.

Начало заболевания у детей может проходить по—разному: у большинства детей оно характеризуется резким подъемом температуры до критических значений до 3–го дня болезни, у некоторых детей температурная кривая нарастает постепенно и после 3–го дня болезни. Динамика развития клинических проявлений в большинстве случаев зависит от возраста ребенка. Например, у детей школьного возраста она мало чем отличается от таковой у взрослых, а у детей раннего возраста имеет ряд особенностей.

Клинические проявления у детей старшего возраста. Начало заболевания может протекать как остро, так и постепенно, с повышением температуры тела до 38–40 °C в течение 3–5 дней, причем в утренние часы наблюдается снижение температуры. Общая продолжительность лихорадочного периода при условии, что ребенок проходит курс антибактериальной терапии, обычно не превышает 2, максимум 3, недель.

С первых дней болезни ребенок жалуется на общую слабость, разбитость во всем теле, головные боли, бессонницу. У него развиваются адинамия, анорексия, апатия с последующим присоединением симптомов тифозного статуса, характеризующегося заторможенностью поведения, оглушенностью, сонливостью, возможно галлюцинациями и бредом, а в особо тяжелых случаях – и потерей сознания. Этот период в течении болезни является самым тяжелым, так как максимально выражены симптомы интоксикации. При этом кожные покровы бледные, кожа сухая, горячая на ощупь, лицо несколько одутловатое. Изменения со стороны сердечно—сосудистой системы, происходящие в этом периоде заболевания, характеризуются приглушенностью и глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления и брадикардией. В некоторых случаях могут развиться явления миокардита.

Для разгара заболевания характерны безучастный взгляд у больного, бледность и одутловатость лица, сухие губы, иногда пораженные герпесом.

На 8—10–й день, т. е. на высоте заболевания, на коже появляются характерные для него розеолезные высыпания в виде отдельных круглых пятнышек диаметром около 3 мм, розового цвета на фоне бледных кожных покровов, обычно расположенных на коже живота, реже – на груди и плечах. В большинстве случаев сыпь бывает скудной, обнаруживаются лишь ее единичные элементы – 5—20, реже она бывает обильной и при этом проявляется в течение нескольких дней. Розеолезная сыпь на теле обычно сохраняется в течение 3–5 дней, реже держится до 7—14 дней, но при этом никаких неудобств типа зуда не вызывает. Еще двумя характерными для брюшного тифа признаками являются желтушное окрашивание кожи ладоней и стоп (так называемый симптом Филипповича), что связано с развитием эндогенной каротинемии, и гиперестезия кожи живота и внутренней поверхности бедер.

На высоте заболевания язык больного сухой, обложен густым серо—грязным, а порой и коричневым, налетом, при этом кончик языка и края сохраняются чистыми, на краях языка ввиду его отечности можно наблюдать отпечатки зубов. Живот у больных несколько вздут газами, определяется урчание, при пальпации – болезненный в правой подвздошной области, при перкуссии – укорочение звука за счет гиперплазии лимфатических узлов брыжейки. У некоторых детей уже в первые дни заболевания может иметь место диарейный синдром, стул не превышает 8—10 раз в сутки, испражнения принимают вид «горохового супа» и не содержат патологических примесей. Тошнота и боли в подложечной области встречаются редко. На высоте заболевания наблюдается увеличение размеров печени и селезенки.

В периферической крови происходят характерные для брюшного тифа изменения: в первые 2–3 дня болезни количество лейкоцитов еще остается нормальным или несколько повышенным; на высоте же заболевания развивается лейкопения, причем чем тяжелее заболевание, тем она больше выражена, нейтропения со сдвигом формулы крови влево, лимфоцитоз, ускорение СОЭ. Изменения в картине крови происходят за счет поражения костного мозга.

Клинические проявления у детей раннего возраста. У детей первых месяцев жизни заболевание носит бурный характер с гипертермическим синдромом (вплоть до появления менингеальных и энцефалитных синдромов), но без существенных изменений со стороны ликвора. В некоторых случаях у детей первых месяцев жизни брюшной тиф протекает по типу сепсиса.

В большинстве случаев у детей в возрасте до 3–5 лет брюшной тиф начинается остро: с первых часов заболевания температура тела поднимается до 39–40 °C, симптомы интоксикации выражены ярко; дети становятся вялыми, раздражительными, аппетит отсутствует, дети, находящиеся на грудном вскармливании, отказываются от груди, вскрикивают, плачут. Для них характерны проявление беспокойства, сонливость, адинамия, возможна сонливость днем и бессонница ночью. В тяжелых случаях к перечисленным проявлениям с первых же дней присоединяются повторная рвота, судороги и нарушение сознания; слизистые оболочки полости рта и губ сухие; диарейный синдром, характеризующийся жидким стулом с частотой до 10–15 и более раз в сутки, с примесью прозрачной слизи и зелени. Ввиду выраженных желудочно—кишечных расстройств у ребенка быстро развивается обезвоживание с проявлением токсикоза с эксикозом, которые только утяжеляют течение болезни.

Со стороны сердечно—сосудистой системы у детей раннего возраста, особенно у детей первого года жизни, наблюдаются тахикардия, падение артериального давления, приглушение тонов сердца. Гепатоспленомегалия более выражена в отличие от детей старшего возраста. Розеолезные высыпания отмечаются гораздо реже или более скудные по сравнению с детьми старшего возраста. В картине крови наблюдаются нейтропения с ядерным сдвигом лейкоцитов, эозинофилия и повышение СОЭ, лейкоцитоз встречается чаще, чем лейкопения.

Кишечные кровотечения и перфорации у детей раннего возраста встречаются крайне редко. Миокардит также возникает редко. Нередко течение брюшного тифа осложняется поражением органов дыхания в виде бронхита или пневмонии за счет наслоения вторичной бактериальной инфекции.

Брюшной тиф классифицируют по типу, тяжести и течению.

По типу заболевание бывает 2 видов:

1) типичными случаями являются заболевания, протекающие с характерными клиническими симптомами, в некоторых случаях отдельные проявления заболевания могут и выпадать, но в общем картина заболевания остается типичной;

2) атипичные случаи заболевания включают стертые и субклинические формы, а также встречающиеся крайне редко формы, которые протекают с преимущественным поражением отдельных органов (например, пневмотиф, менинго—тиф, нефротиф и т. п.).

По тяжести течения различают 5 форм:

1) легкую форму, характеризующуюся слабовыраженными симптомами интоксикации, повышением температуры до 38 °C, гладким течением болезни, с непродолжительным (до 7—10 дней) лихорадочным периодом, утомляемостью, быстро проходящими головными болями, снижением аппетита, скудными или вовсе отсутствующими розеолезными высыпаниями, сохраненными или немного увеличенными размерами печени и селезенки;

2) среднетяжелую форму со всеми отчетливо выраженными, свойственными брюшному тифу симптомами; высокой лихорадкой, сохраняющейся в течение 14–28 дней, мучительными головными болями, бессонницей, заторможенностью, анорексией, гепатолиенальным синдромом, типичными изменениями языка, выраженным метеоризмом или диарейным синдромом, наличием розеолезной сыпи. При этой форме заболевания возможны рецидивы и обострения;

3) тяжелые формы отличаются от остальных наличием «тифозного статуса», менингеального и энцефалитического синдромов, геморрагических проявлений (вплоть до полостных кровотечений), изменений сердечно—сосудистой системы, органов дыхания, почек и надпочечников, продолжительностью болезни и частым развитием осложнений и рецидивов;

4) стертая форма обычно проявляется субфебрилитетом, иногда – легкими диспепсическими проявлениями, диагностируется только на основании эпидемических данных и результатов лабораторных исследований, а также появления типичных для брюшного тифа осложнений: кишечного кровотечения или перфорации кишечника; 5) субклиническая форма не имеет клинических проявлений заболевания и диагностируется на основании обнаружения брюшно—тифозных палочек в биоматериале, а также нарастания титров специфических антител в крови. Течение брюшного тифа у детей бывает острым, гладким, с обострениями, рецидивами, осложнениями и формированием хронического брюшно—тифозного носительства.

Острое течение заболевания характеризуется полным развитием болезни в течение 7—14 дней, после которого все симптомы постепенно ослабевают, при этом у детей восстанавливается сон, проясняется сознание, улучшается аппетит, нормализуется температура тела, исчезают диспепсические расстройства. С нормализацией температуры начинается период реконвалесценции, когда постепенно очищается налет с языка, размеры печени и селезенки приходят в норму, нормализуется периферическая кровь. Полное восстановление физического состояния наступает на 4–6–й неделе от начала заболевания, но в некоторых случаях возможно более продолжительное сохранение повышенной утомляемости, снижение аппетита и другие изменения вегетативной нервной системы.

Негладкое течение наблюдается у 5—10 % от общего числа больных, характеризуется наличием рецидивов или обострений, которые наступают на спаде болезни, но еще при повышенной температуре. Они сопровождаются нарастанием лихорадки и интоксикации, появлением свежих розеолезных высыпаний, увеличением печени и селезенки и другими симптомами. В основном обострения бывают одиночными, реже они носят волнообразный характер, что связано с активацией инфекционного процесса в условиях неполного формирования специфического иммунитета.

Рецидивы возникают уже после нормализации температуры тела на 2–3–й неделе болезни, реже – в более поздние сроки. Предвестниками рецидива являются длительно сохраняющийся субфебрилитет, тахикардия или брадикардия, замедленное сокращение размеров печени и селезенки, стойкий метеоризм, обложенность языка, олигурия. Клинически рецидив проявляется такими же симптомами, как и первоначальная стадия болезни. Рецидивы могут быть одиночными или повторными и возникают тем чаще, чем тяжелее было первичное заболевание, но протекают легче и короче по сравнению с его течением. Вероятность возникновения рецидива зависит от длительности лечения антибиотиками и другими лечебными препаратами и его эффективности: с образованием в ходе лечения L – форм брюшно—тифозных бактерий состояние больного значительно улучшается, наступает ремиссия, что дает повод для отмены антибиотиков, но при этом создаются условия для реверсии микроба в исходные вирулентные формы, которые и вызывают рецидив заболевания. В других случаях рецидив возникает вследствие длительного сохранения брюшно—тифозных бактерий в костном мозге, которые при ослаблении иммунных сил организма проникают в ток крови, размножаются и приводят к рецидиву заболевания.

В большинстве случаев уже спустя 2–3 недели после установления нормальной температуры организм ребенка полностью освобождается от возбудителя, но у 4 % перенесших заболевание детей он продолжает обнаруживаться в течение нескольких месяцев и даже лет. Причинами столь длительного, а порой и пожизненного носительства являются: поздно начатое или неполноценное лечение, сопутствующие заболевания гепатобилиарной системы, генетически детерминированная недостаточность клеточного и гуморального звеньев иммунитета с явлениями вторичного иммунодефицита, а также изменение антигенной структуры палочки брюшного тифа, произошедшее в результате антибиотикотерапии и другой лечебной терапии.

Клинически носительство брюшно—тифозных палочек может никак не проявляться, но в некоторых случаях могут наблюдаться гипокинетическая дискинезия билиарной системы, холестаз и холангиохолецистит.

Для брюшного тифа наиболее типичным осложнением является кишечное кровотечение как следствие образования язв стенки дистального отдела тонкой кишки с повреждением кровеносных сосудов. Обильное кровотечение сопровождается развитием общей слабости, бледностью кожных покровов, головокружением, учащенным пульсом слабого наполнения и напряжения, снижением артериального давления, появлением систолического шума на верхушке сердца. Через несколько часов, реже – через сутки, кал становится дегтеобразным, возможно падение температуры тела до нормы и ниже. Незначительное кровотечение может продолжаться в течение нескольких суток, а состояние ребенка при этом ухудшается постепенно, поэтому и затрудняет своевременную диагностику подобного осложнения. Перфорация кишечника может возникнуть на 2–4–й неделе болезни при появлении некроза пейеровых бляшек и образовании глубоких язв. При этом перфорируются язвы, расположенные в подвздошной кишке, реже – в червеобразном отростке и толстой кишке. Перфорация сопровождается появлением резких болей в животе, повторной рвотой, ухудшением общего состояния, появляются симптомы «острого живота». Боли в животе и напряжение мышц брюшной стенки могут быть не выражены или вовсе отсутствовать при тяжелом общем состоянии и выраженной брюшнотифозной интоксикации.

К редким осложнениям брюшного тифа относятся: инфекционно—токсический шок, протекающий по типу сосудистого коллапса, инфекционно—аллергический миокардит, тромбофлебит, менингоэнцефалит, инфекционный психоз, специфическая брюшно—тифозная пневмония, пиелит, остеомиелит.

В основном осложнения брюшного тифа у детей возникают в случае присоединения вторичной бактериальной флоры с развитием пневмонии, отита, стоматита и др.

Брюшной тиф диагностируется на основании клинического анамнеза больного, эпидемиологических данных, дифференциальной диагностики и данных лабораторных исследований, которые основаны на обнаружении к возбудителю антител в крови больного, а также обнаружении возбудителя в крови, моче, испражнениях, желчи, костном мозге, ликворе, розеолах, гное.

Лабораторная диагностика основана на проведении бактериологических и серологических методов исследования. Для ранней диагностики заболевания рекомендуется проводить исследование гемокультуры на протяжении всего лихорадочного периода. Положительные результаты гемокультуры обычно удается получить при посевах крови на 1–й неделе заболевания; со 2–й недели болезни брюшно—тифозные бактерии можно обнаружить в посевах кала, мочи и дуоденального содержимого. Наиболее высокий процент выделения брюшнотифозных палочек получают при посевах костного мозга.

При проведении серологической диагностики брюшного тифа можно обнаружить специфические антитела в крови или антигены в биосубстрате. Для этого применяют реакцию Видаля и реакцию непрямой гемагглютинации с использованием эритроцитарных О-, Н—и Vi – антигенов. Положительные результаты можно получить с 8–9–го дня болезни. Для ранней диагностики брюшного тифа рекомендуется использовать РНГА с эритроцитами О—и Vi – антигенами и реакцию Vi – гемагглютинации.

Серологические реакции на обнаружение специфических антител в крови больного следует ставить в динамике заболевания с 4–5–го дня болезни, а затем на 2–3–й неделе и позднее.

Серологические реакции, направленные на обнаружение антигена в фекалиях, моче и других субстратах: иммунофлюоресцентный, иммуноферментный метод, реакция нарастания титра фага, реакция нейтрализации антител, иммунорадиометрический анализ. Их наибольшая чувствительность и специфичность позволяют уже в течение нескольких часов обнаружить присутствие антигена в исследуемом материале.

Внутрикожная проба с эбертином применяется для ретроспективной диагностики.

У детей брюшной тиф следует дифференцировать с:

1) тифоподобной формой сальмонеллеза, для которой характерны: начало – с острого гастроэнтерита, лихорадка неправильного характера, отсутствие «тифозного статуса», гепатолиенальный синдром либо слабо выражен, либо вовсе отсутствует;

2) паратифами А и В, при которых часто отмечаются конъюнктивит, гиперемия лица, герпетические высыпания на губах, повторные ознобы и пот. В первые 2–3 дня болезни появляется обильная розеолезная сыпь. Лихорадка преимущественно неправильного типа. Возможны желудочно—кишечные расстройства;

3) инфекционным мононуклеозом, который лишь отдаленно напоминает брюшной тиф, особенно в тех случаях, когда у больного слабо выражен шейный лимфаденит, имеются изменения в ротоглотке, незначительно увеличены размеры печени и селезенки, но лихорадочное состояние продолжается дольше и выпадает положительная реакция Видаля с брюшно—тифозным диагностикумом. Кроме того, в отличие от изменений картины периферической крови при брюшном тифе при инфекционном мононуклеозе выявляются лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары и положительная реакция Пауля—Буннеля—Давидсона;

4) лимфогранулематозом, который характеризуется лихорадкой неправильного типа, ремиссиями, значительным увеличением лимфатических узлов, потливостью, лимфопенией с эозинофилией при отсутствии экзантемы, нарушениями со стороны пищеварительной системы и тифозным состоянием;

5) иерсиниозами, для которых свойственны поражения суставов, особенности характера и расположения сыпи, шелушение кожи, наличие желтухи, гиперемия и припухание ладоней и стоп, тошнота, рвота, диарейный синдром и др.;

6) первичной малярией в первые 3–5 дней заболевания, клиническая дифференциальная диагностика которой становится возможной лишь с появлением типичных приступов с ознобом, жаром и потом;

7) сыпным тифом, характеризующимся острым началом, сопровождающимся резкой головной болью, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, сухим, сплошь обложенным языком, ранним увеличением селезенки, тахикардией, нервно—психическим возбуждением, появлением розеолезно—петехиальной обильной сыпи на сгибательной поверхности рук, на груди и животе;

8) гриппом, начало которого острое, сопровождается резкой головной болью, течением с кратковременной лихорадкой, гиперемией лица, болями в глазных яблоках, мышцах, явлениями катаральных дыхательных путей, сохраненными размерами печени и селезенки;

9) энтеровирусными инфекциями, при которых отсутствуют выраженная интоксикация, обложенность языка, редко увеличиваются в размерах печень и селезенка;

10) сепсисом, при котором лихорадка носит гектический характер (резкие подъемы и быстрый спад температуры до нормальных значений), сопровождается ознобами, потливостью, тахикардией. Для сепсиса характерно значительное увеличение селезенки, в картине периферической крови наблюдаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы крови влево, резко ускоренная СОЭ.

При проведении дифференциального диагноза решающее значение имеют данные лабораторных исследований, особенно гемокультура, которую следует вводить всем больным с лихорадкой неясного генеза.

Все больные брюшным тифом, в том числе дети, подлежат обязательной госпитализации. На протяжении всего лихорадочного периода болезни назначается постельный режим. Необходимо проводить тщательный уход за ротовой полостью и кожными покровами. С первых дней болезни назначается полноценная по калорийности и качеству диета, соответствующая возрасту ребенка. С целью исключения перегрузки желудочно—кишечного тракта целесообразно полностью исключить продукты, содержащие грубую клетчатку, острые и раздражающие продукты питания, а также картофель и цельное молоко, провоцирующие синдром энтерита. Переход на обычную диету допускается на 15–20–й день после установления нормальной температуры тела. Наличие диарейного синдрома оправдывает назначение той же диеты, что и при других кишечных инфекциях. Оральная дегидратация показана при токсикозе с эксикозом, а при тяжелых степенях обезвоживания показана регидратационная инфузионная терапия в сочетании с дезинтоксикационной и посиндромной терапией.

Назначение этиотропной терапии включает левомицетин или сукцинат левомицетина, обладающие выраженным бактериостатическим действием на тифо—паратифозные бактерии. Детям раннего возраста левомицетин назначают внутрь в разовой дозе 0,01—0,02 гна1 кг массы тела, дошкольного и школьного возраста – по 0,15—0,25 г 4 раза в день на весь лихорадочный период и еще 7—10 дней после установления нормальной температуры тела. При невозможности орального приема левомицетина назначают сукцинат левомицетина, растворимый внутримышечно. При отсутствии эффекта лечения левомицетином назначают ампициллин, бактрим, лидаприм. Хороший эффект при лечении брюшного тифа у детей дает назначение рифампицина, амоксициллина, уназина, амоксиклава.

Как уже говорилось выше, лечение антибиотиками не устраняет опасности рецидивов и не предупреждает формирование длительного или хронического носительства бактерий. Только ампициллин является препаратом выбора, так как при его использовании в лечении не возникает рецидивов болезни.

С целью повышения эффективности санирующего действия левомицетина при лечении данного заболевания возможно комбинирование с нитрофуранами, обладающими широким спектром действия и выраженной антимикробной активностью в отношении грамотрицательных и грамположительных микробов.

Параллельно с антимикробной терапией назначаются противогрибковые (нистатин, леворин и др.), антигистаминные (димедрол, супрастин и др.) препараты, а также витамин С, витамины группы В и иные, в том числе витамин U, в течение 2–3 недель с целью ускорения репарации слизистой оболочки кишечника. Для повышения неспецифической резистентности организма назначают пентоксил, метацил.

При тяжелом течении болезни проводится посиндромная терапия. Инфузионная терапия показана с целью дезинтоксикации и нормализации обменных процессов, а также улучшения реологических свойств крови. При этом назначается внутривенное введение гемодеза, реополиглюкина, альбумина, солевых растворов (дисоль), 10 %-ного раствора глюкозы и др. Также проводится симптоматическая и патогенетическая терапия. При тяжелых формах и развитии инфекционно—токсического шока назначают гормональные препараты: преднизолон по 5– 10 мг/кг/сутки и более, растворы кристаллоидов (лактасоль, трисоль и др.), коллоидов (реополиглюкин, реоглюман и др.), ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол).

В комплексную терапию должно входить назначение иммуностимулирующих и иммунокорригирующих средств типа левамизола, тактивина и иных с целью активации Т—системы иммунитета.

Лечение осложнений должно определяться конкретным характером патологических симптомов, общим развитием картины болезни, степенью интоксикации и нарушений деятельности сердечно—сосудистой и нервной систем.

Если течение заболевания осложняется кишечным кровотечением, то назначается строгий постельный режим, ограничивается объем принимаемой жидкости, прием пищи прекращается на 10–12 ч. После этого назначают щадящую диету с постепенным ее расширением по мере устранения симптомов кишечного кровотечения. С гемостатической и заместительной целью показано введение 10 %-ного раствора глюконата кальция, плазмы, эритромассы, викасола по 5—15 мг в течение первых 2–3 дней, аминокапроновой кислоты. Хирургическое вмешательство необходимо в случае перфорации кишечника.

При эффективной антибактериальной терапии в сочетании с патогенетической терапией, соблюдении постельного режима, тщательном уходе за больным и соблюдении диеты прогноз благоприятный. Летальность от брюшного тифа практически сведена к нулю. Прогноз может стать сомнительным при развитии осложнений: кишечного кровотечения, прободения язвы кишечника с последующим перитонитом, инфекционно—токсического шока. Течение послеоперационного периода и исход проведенной операции в значительной мере зависят от тяжести основного заболевания и наличия серьезных сопутствующих заболеваний, а также степени ухода и иммунного статуса больного. Большое значение в исходе болезни играют ранняя диагностика и своевременно начатое лечение.

С целью предупреждения брюшного тифа необходимо соблюдать санитарно—гигиенические требования, которые включают в себя организацию правильного водоснабжения, канализации, соблюдение технологии сбора, изготовления, транспортировки и реализации пищевых продуктов, соблюдение личной гигиены, а также обеспечивать и проводить санитарно—просветительскую работу.

Одной из важных профилактических мер, предупреждающих распространение брюшного тифа, является раннее выявление и изоляция заболевших, а также бактериовыделителей. С этой целью выписка из стационара перенесших инфекцию производится только после полного клинического выздоровления, не ранее 14–го дня после установления нормальной температуры тела и двукратного отрицательного бактериологического обследования кала и мочи, которые следует проводить с интервалом в 5 дней, но не ранее 5 дней после отмены антибиотиков и нормализации температуры тела. Кроме того, у детей старшего возраста необходимо проводить бактериологическое исследование дуоденального содержимого.

Переболевшие брюшным тифом подлежат диспансерному наблюдению с регулярным лабораторным обследованием, которое проводится не позднее 10–го дня после выписки из стационара пятикратно, с интервалом в 1–2 дня. В следующие 3 месяца 1 раз в месяц проводится бактериологическое исследование кала и мочи на обнаружение брюшно—тифозных бактерий. На протяжении следующих 2 лет подобные лабораторные обследования повторяются 1 раз в квартал трехкратно. Если эти исследования показали отрицательный результат, то переболевшие брюшным тифом дети снимаются с учета в СЭС.

С целью предупреждения дальнейшего распространения инфекции в ее очаге проводится заключительная и текущая дезинфекция. Контактировавшие с больным брюшным тифом лица подлежат медицинскому наблюдению в течение 21 дня с момента изоляции больного, а также бактериологическому обследованию кала и мочи каждые 10 дней. Экстренная профилактика брюшного тифа заключается в введении брюшно—тифозного бактериофага.

Дети из семейных очагов инфекции, посещающие организованные учреждения, не допускаются в них до получения отрицательных результатов бактериологического исследования, а при выявлении носительства брюшно—тифозных бактерий они могут посещать детские коллективы, но с тем условием, что за ними будет организовано постоянное медицинское наблюдение.

Детям старше семилетнего возраста, а также по эпидпоказаниям проводится активная иммунизация. С этой целью применяется однократное подкожное введение химической сорбированной брюшно—тифозной моновакцины в дозе 1 мл или брюшно—тифозной вакцины, обогащенной Vi – антигеном. Ревакцинация проводится не ранее чем через 6 месяцев и не позднее 1 года. Профилактическая эффективность подобной вакцинации составляет около 70 %.

Паратифы – клинически родственные брюшному тифу острые инфекционные заболевания, вызываемые сальмонеллами паратифа А, В и С. Ряд клинико—эпидемических особенностей этого заболевания позволил выделить его в самостоятельные нозологические формы сальмонеллеза.

Впервые сведения о паратифозных заболеваниях были получены в 1896 г. французскими врачами, которые при исследовании мочи больного с клиническими признаками брюшного тифа выделили палочки, близкие по своим свойствам бактерии Эберта—Гафки, но имеющие некоторые отличия, они названы паратифозными. Лишь в 1902 г. было установлено, что они состоят из двух родственных видов – паратифозных бактерий А и В, а спустя чуть меньше 20 лет, во время Первой мировой войны, был выделен и их третий вид – сальмонелла паратифа С.

Возбудители паратифов относятся к роду сальмонелла, семейству кишечных бактерий. Своими морфологическими и культуральными свойствами мало чем отличаются от возбудителя брюшного тифа и других групп сальмонелл. Они имеют 8—20 жгутиков, обеспечивающих их подвижность, являются факультативными анаэробами, грамотрицательные, хорошо растут на обычных питательных средах, отличаются друг от друга по составу О—и Н—антигенов. Сальмонеллы паратифа В могут иметь М—антиген, который относится к группе поверхностных К—антигенов, а также Vi – антиген, отличающийся от такового у брюшнотифозных бактерий. Сальмонелла паратифа А является единственным представителем группы А (О—антигены – I, II, XII), паратиф В относится к многочисленной группе В (О—антигены – I, IV, V, XII), паратиф С – к группе С1 (О—антигены – VI, VII).

Паратифозные бактерии содержат эндотоксин и вырабатывают ферментативно—токсические вещества (фибринолизин, гемолизин, каталазу, гемотоксин и др.), имеющие большое значение в их патогенности для человека.

Во внешней среде возбудители паратифов сохраняются особенно хорошо при низких температурах. В сыром молоке они способны сохранять свою жизнедеятельность в течение 11 суток, в речной воде – 11–30 суток, а в питьевой воде – до 45 суток. В продуктах питания, таких как хлеб, мясо, масло, возбудитель способен сохранять жизнедеятельность до 3 месяцев. В почве он способен выживать в течение 45–60 дней. Отмечена большая устойчивость возбудителей паратифов к воздействию левомицетина по сравнению с брюшнотифозными бактериями.

При паратифах источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. В отличие от больного брюшным тифом больной паратифом начинает выделять возбудителя во внешнюю среду с калом и мочой уже с первых дней заболевания. Бактерионосительство, так же как и при брюшном тифе, формируется длительное, порой хроническое, и тогда такие лица становятся постоянными носителями источника инфекции, что представляет собой высокую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Передача инфекции осуществляется исключительно фекально—оральным путем. Факторами передачи инфекции служат вода, пищевые продукты, а также предметы обихода, зараженные больными или бактериовыделителями, а также мухи.

Стоит отметить, что водные вспышки паратифа В встречаются реже, при том что при паратифе А они составляют почти 2/3 всех заболеваний. Пищевые же вспышки паратифа В связаны с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, а также продуктов, не подвергавшихся в процессе кулинарной подготовки термической обработке (например, салатов, мороженого, фруктов, ягод).

Среди детей раннего возраста может наблюдаться контактно—бытовой путь передачи инфекции. В этом случае источником инфекции является бактериовыделитель, а способствуют массовому заражению санитарно—гигиенические нарушения в детских учреждениях.

Максимальная регистрация заражений паратифами обычно регистрируется в летне—осеннее время, что можно объяснить активацией водного и пищевого путей передачи.

В отличие от брюшного тифа паратифы обычно встречаются в виде небольших групповых заболеваний, связанных с единым источником. В последнее время имеют место спорадические вспышки заболевания.

Паратифами чаще болеют дети, особенно раннего возраста. Наибольшее распространение имеет паратиф В, который чаще регистрируется у детей в возрасте до 2 лет. Паратифом А чаще заболевают дети старших возрастных групп.

До последнего времени не было установлено случаев заражения паратифами от животных.

После перенесенных паратифов формируется стойкий иммунитет, повторные заболевания регистрируются редко. В связи с тем что паратифозные возбудители обладают выраженной инвазивностью и способностью к внутриклеточному паразитированию в эпителиоцитах кишечника и макрофагах, в формировании иммунитета основное значение имеют клеточные факторы: Т—лимфоциты и макрофаги.

Характер морфологических изменений в кишечнике, происходящих при инфицировании сальмонеллами паратифов, отличается от такового при брюшном тифе. Минимальная инфицирующая доза при паратифах в десятки раз выше, чем при брюшном тифе.

В характере развития патологического процесса выделяют 3 формы:

1) тифоподобная форма, которая по характеру развития и по характеру морфологических изменений практически ничем не отличается от классического брюшного тифа. Данная форма присуща паратифу А;

2) желудочно—кишечная, или гастроэнтеритическая (энтероколитическая), форма характеризуется развитием патологического процесса по типу гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. При этом в кишечнике больного обнаруживается картина катарально—геморрагического или язвенно—некротического колита. Энтероколитическая форма чаще отмечается при паратифе В, при этом наибольшее количество язв находится в толстой кишке, но чем ближе они располагаются к тонкому кишечнику, тем патологический процесс становится менее выраженным; 3) септическая форма чаще наблюдается у детей, причем преимущественно раннего возраста, и характеризуется отсутствием или слабовыраженными изменениями в кишечнике и множественными гнойными очагами во внутренних органах с частым развитием септического эндокардита.

Если при брюшном тифе в основном поражается тонкий кишечник, то при паратифах обычно поражается толстый кишечник, деструктивные изменения в лимфатическом аппарате кишечника выражены в меньшей степени. Также менее выраженными являются изменения в печени, селезенке, костном мозге и др.

Клиническая картина паратифов имеет достаточно большое сходство с проявлениями брюшного тифа, но в зависимости от вида возбудителя и условий инфицирования в ней имеются некоторые особенности.

В большинстве случаев паратифы характеризуются острым началом, температура тела повышается до 39–40 °C, появляются головные боли, озноб, герпетические высыпания на губах и экзантемы. «Тифозный статус», как правило, отсутствует. Некоторые больные уже с первых дней болезни жалуются на появившиеся боли в животе, метеоризм и урчание, тошноту, рвоту и явления энтерита и энтероколита. Часто у детей появляются кашель, насморк, конъюнктивит. При тифоподобной и септической формах гепатолиенальный синдром выражен отчетливо. Лихорадочный период продолжается около 2–3 недель. На первой неделе заболевания на коже появляются высыпания, отличающиеся полиморфизмом.

Клинические проявления паратифа А. Паратиф А встречается преимущественно у детей старшего возраста и протекает в тифо—подобной форме. Инкубационный период составляет от 5 до 20 дней, в среднем длится 7—10 дней. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до высоких цифр, появляются головные боли, озноб, боли в животе. В большинстве случаев уже с первых дней болезни у детей отмечается диарейный синдром, вздутие живота, урчание и болезненность по ходу кишечника. У некоторых больных развиваются катаральные явления, проявляющиеся легким кашлем, небольшим насморком, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит, герпетические высыпания на губах и крыльях носа.

Для паратифа А характерно отсутствие ярко выраженных симптомов интоксикации, но отмечается потливость. «Тифозный статус» развивается редко, но в тяжелых случаях уже с первых дней болезни могут возникать резкое беспокойство, бред, галлюцинации. Но в целом паратиф А протекает легче брюшного тифа. В зависимости от тяжести заболевания длительность лихорадочного периода может быть от 3 до 30 дней. Осложнения в виде кишечных кровотечений, перфорации кишечника и некроза печени возникают редко и при тяжелых формах течения болезни. Редко отмечаются как ранние, так и поздние рецидивы заболевания. В картине крови при паратифе А отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным, палочкоядерным сдвигом и ускоренная СОЭ.

Клинические проявления паратифа В. Паратиф В чаще регистрируется у детей раннего возраста и протекает как желудочно—кишечная форма сальмонеллеза. Инкубационный период может длиться от 1 до 14 дней. Для паратифа В свойственна ранняя и выраженная интоксикация с характерными клиническими проявлениями гастроэнтерита или энтероколита. Начало заболевания острое, температура тела повышается до высоких значений, появляются головные боли, тошнота, рвота или срыгивания, диарейный синдром. Если паратиф В протекает в тифоподобной форме, то на первый план выступают симптомы интоксикации, проявляющиеся вялостью, сонливостью, заторможенностью, снижением аппетита, адинамизией и другими симптомами, а также возможно поражение центральной нервной системы с явлениями менингизма, реже развивается серозный менингит или менингоэнцефалит. На фоне высокой лихорадки у всех детей раннего возраста отмечается выраженная бледность кожных покровов. В большинстве случаев у детей уже на 3–5–й день болезни появляется розеолезная сыпь, нередко настолько обильная, что захватывает туловище, конечности и лицо. В редких случаях сыпь может принимать петехиальный характер или напоминает коревую. У половины больных паратифом В отмечается гепатоспленомегалия. В крови отмечаются нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, реже – лейкопения, относительный лимфоцитоз, ускоренная СОЭ.

Лихорадочный период при паратифе В продолжается 1–4 недели, у детей раннего возраста обычно он укорачивается до 1–7 дней.

Паратиф В может протекать в легкой, стертой, тяжелой, тифоподобной, септической формах с рецидивами и обострениями. В большинстве случаев заболевание протекает значительно легче, чем брюшной тиф, с меньшей продолжительностью острого периода. В последнее время преобладают легкие и стертые формы заболевания. У детей раннего возраста сыпь появляется редко, отсутствуют брадикардия и дикротия пульса (раздвоение пульсовой волны), лейкопения. Наиболее частым осложнением паратифа В является пневмония.

Клиническая картина паратифа С. Паратиф С в нашей стране регистрируется значительно реже по сравнению с паратифами А и В, чаще протекает:

1) в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;

2) в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;

3) в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (източные колебания температуры тела в приделах 1,5–2 °C, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

Диагностику паратифов А, В, С проводят на основании клинико—эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований, которые включают исследование гемокультуры, копрокультуры, уринобиликультуры, серологические исследования с целью обнаружения в крови специфических антител, причем следует учитывать, что более достоверные результаты дает РНГА, реакция Видаля же у большинства больных отрицательная или имеет очень низкие титры.

По выраженности и частоте желудочно—кишечных форм паратиф В схож с клиническими проявлениями сальмонеллеза, вызываемого сероваром «ява», но лабораторная диагностика этих сальмонелл несколько затруднена из—за близости антигенных свойств.

Лечение и профилактика паратифов А, В и С такие же, как и при брюшном тифе.

Все больные паратифом А, В или С, в том числе и дети, подлежат обязательной госпитализации. Постельный режим назначается на протяжении всего лихорадочного периода болезни, при этом необходимо проводить тщательный уход за ротовой полостью и кожными покровами. Полноценная по калорийности и качеству диета, соответствующая возрасту ребенка, также назначается с первых дней болезни. С целью исключения перегрузки желудочно—кишечного тракта полностью исключают продукты, содержащие грубую клетчатку, острые и раздражающие продукты питания, а также картофель и цельное молоко, провоцирующие синдром энтерита. Переход на обычную диету допускается на 15–20–й день после установления нормальной температуры тела. Оральная или инфекционная дегидратация показана при токсикозе с эксикозом.

Лечение паратифов проводится антибиотиками, параллельно с ними назначают противогрибковые, антигистаминные препараты, витамин С, витамины группы В и иные, в том числе витамин U, в течение 2–3 недель с целью ускорения репарации слизистой оболочки кишечника. Для повышения неспецифической резистентности организма назначают пентоксил, метацил, иммуноглобулин внутривенно.

При тяжелом течении болезни проводится посиндромная терапия.

С целью активации Т—системы иммунитета комплексная терапия должна включать назначение иммуностимулирующих и иммунокорригирующих средств типа левамизола, тактивина и др.

С целью предупреждения паратифов А, В и С необходимо следовать санитарно—гигиеническим требованиям, которые включают соблюдение личной гигиены, организацию правильного водоснабжения, канализации, соблюдение технологии сбора, изготовления, транспортировки и реализации пищевых продуктов, а также обеспечение и проведение санитарно—просветительской работы.

Одними из важных профилактических мер, предупреждающих распространение паратифов, являются раннее выявление и изоляция заболевших, а также бактериовыделителей.

Ботулизм – острое инфекционно—токсическое заболевание, которое вызывается экзотоксинами возбудителя, проникающими в организм человека через желудочно—кишечный тракт.

Инфекция характеризуется тяжелыми бульбарными и нервно—паралитическими расстройствами с нарушением глотания, функции внешнего дыхания, а также поражением нервных узлов сердца. По механизму возникновения и по механизму развития принято различать три формы заболевания: пищевой, раневой ботулизм.

Ботулизм вызывает спороносная палочка Cl. Botulinum, впервые описанная в 1896 г. в Германии. Возбудитель представляет собой небольшую палочку с закругленными концами, имеющую жгутики, подвижную, грамположительную, строгого анаэроба. При образовании спор палочки несколько меняют свою форму, которую можно сравнить с формой теннисной ракетки.

В настоящее время известно шесть типов возбудителей ботулизма, которые принято обозначать латинскими буквами А, B, C, D, E, F. Все шесть типов возбудителя по своим морфологическим и культуральным свойства, по действию эндотоксинов на организм животных и человека являются близкими. Отличие же одного от другого состоит в антигенной структуре экзотоксинов, которые вырабатывают бактерии в анаэробных условиях.

Известно, что ботулинистический токсин типа А избирательно действует на холинергические нервные окончания, адренергические ткани остаются к нему устойчивыми. Некоторые штаммы типов В и F, а также возбудители ботулизма типа Е на питательных средах и пищевых продуктах образуют протоксин, переходящий в токсин под действием трипсина и панкреатина – протеолитических ферментов пищеварительного тракта. Ботулинистический токсин считается самым сильным в природе бактериальным экзотоксином из уже известных. Так, для человека доза ботулинистического экзотоксина в 0,005 г является смертельной.

Возбудители данного заболевания довольно широко распространены в природе, длительное время находятся в почве, куда заносятся из кишечника животных и находятся в ней в виде спор. Споровые формы ботулизма попадают в воду, овощи и фрукты, а также пищевые продукты, кормовую траву, а затем – в кишечник человека и животного. Кроме того, возбудитель ботулизма был выделен и от насекомых, пауков, улиток, а также из лошадиного навоза и кишечного содержимого птиц. Споровые формы ботулизма жизнестойки. Так, они способны выдерживать кипячение в течение 1–5 ч, погибают только при автоклавировании, вегетативные же формы погибают в течение 2 мин. кипячения. Что касается токсина, то он полностью разрушается при нагревании до 80 °C в течение 30 мин., а при кипячении – в течение 5—15 мин.

Пищевая форма ботулизма является одной из широко распространенных инфекций. Две другие формы – раневая и детская – регистрируются значительно реже. Пищевым ботулизмом болеют взрослые и дети. Стоит отметить, что в последнее время участились случаи заболевания пищевым ботулизмом среди грудных детей.

Основным резервуаром и источником инфекции являются теплокровные травоядные животные, реже ими могут быть рыбы, ракообразные и моллюски. Попав в кишечник животного, бактерии ботулизма начинают размножаться, накапливаются в достаточно больших количествах и с испражнениями выделяются во внешнюю среду, где и превращаются в споровые формы, при этом длительно сохраняясь. А при благоприятных условиях, когда температура окружающей среды колеблется в пределах 22–37 °C, присутствуют анаэробные условия и органический субстрат, споровые формы переходят в вегетативные и размножаются, вырабатывая токсин. От больного человека к здоровому заболевание не передается.

Различные типы возбудителей ботулизма распространены в географическом отношении несколько неравномерно. Так, возбудитель ботулизма типа А чаще всего регистрируется на центральной территории Северной Америки (США), типа В – во Франции и Норвегии, тип Е – преимущественно в Японии и Канаде. Что касается нашей страны, чаще всего регистрируется данное заболевание вследствие инфицирования возбудителями ботулизма типов А, В и Е.

Основным путем инфицирования является пищевой. При этом заражение чаще всего происходит при употреблении консервированных продуктов, заготовленных в домашних условиях. Больше всего это касается маринованных грибов, свиной колбасы, рыбы домашнего копчения (в том числе севрюги, осетрины, белорыбицы, белуги), овощной икры, в рецептуру которой входят баклажаны, а также тыквенного сока и других овощных и фруктовых соков. Поскольку в последнее время участились случаи инфицирования клостридией ботулинум грудных детей, то проведенные исследования показали, что наиболее частой причиной заражения является употребление в пищу грудными детьми продуктов детского питания, в том числе овощных и фруктовых соков и пюре, самих овощей и фруктов, молочных продуктов, гомогенизированного мяса, а также меда. Кстати, эти же исследования показали, что почти в 15 % проб пчелиного меда отмечена контаминация ботулиническими палочками, которые способны сохранять свою жизнедеятельность в нем даже при достаточно длительном сроке хранения. В ходе исследования было отмечено отсутствие случаев заболевания взрослых, употребляющих мед, и связывают это с тем, что в меде ботулинические бактерии не продуцируют токсины, а в кишечнике взрослого организма человека споры редко переходят в вегетативные формы и размножаются в отличие от организма детей раннего возраста.

Что касается восприимчивости, то у человека и животных она неодинакова. Так, наиболее чувствительными к данной инфекции являются травоядные животные и человек, хищные же животные, а также свиньи и некоторые птицы являются высокорезистентными к ботулиническим токсинам.

Входными воротами инфекции является желудочно—кишечный тракт. Как правило, заболевание возникает в результате попадания ботулинического токсина вместе с инфицированной пищей. Значительная часть токсинов всасывается в кровь уже в желудке и остальная – в верхних отделах тонкой кишки. Всасываясь в кровь, с ее током токсин попадает в различные органы и ткани, особенно чувствительную реакцию на токсин проявляет нервная ткань. Ботулинический токсин действует на мотонейроны спинальных центров и продолговатого мозга, в результате чего возникают паралитический синдром и бульбарные расстройства в виде нарушения акта глотания, речи, дыхания и др. Кроме того, вырабатываясь в больших дозах, токсины угнетают и тканевое дыхание головного мозга, вызывают поражение нервной системы сердца и сосудов. При этом у больного отмечаются бледность кожных покровов, нарушение функции зрения, головокружение, неприятные ощущения в области сердца.

Значительно реже регистрируются случаи заражения в результате попадания токсина вместе с пылью в дыхательные пути, а также попадания в обширные раны спор бактерий из зараженной почвы или при операции на желудочно—кишечном тракте. В этом случае при наличии анаэробных условий споры прорастают и переходят в вегетативную форму, при этом вырабатывая экзотоксины, приводя к развитию раневого ботулизма.

Ботулинические палочки выделяются из организма во внешнюю среду вместе с фекалиями, токсины – с мочой, фекалиями и желчью.

Механизм развития ботулизма у детей имеет существенные отличия от пищевого ботулизма у взрослых и детей старшего возраста. Общим является лишь способ проникновения инфекции в организм – через желудочно—кишечный тракт. У новорожденных и детей грудного возраста ботулинические бактерии, обладая адгезивностью, способны приживаться в кишечнике; при этом, продуцируя токсин, они вызывают заболевание. Риск развития заболевания у детей в возрасте от 2 недель до 11 месяцев связывают с недостаточно сформированной иммунной системой, лабильным составом нормальной кишечной микрофлоры, а также недостаточностью барьерной функции, повышенной проницаемостью и иными, т. е. функциональными и морфологическими, особенностями желудочно—кишечного тракта.

Особого внимания стоит тот факт, что новорожденные и грудные дети подвержены инфекции не только пищевым, но и контактным путем, например от матери или обслуживающего персонала роддомов и больниц. Подтверждением этому является регистрация заболеваний у детей этого возраста, находящихся исключительно на грудном вскармливании или питании продуктами, не содержащими ботулинической палочки или токсинов.

Несмотря на то что в процессе заболевания в крови больного накапливаются специфические антибактериальные и антитоксические антитела, иммунитет остается типоспефичным и нестойким. В практике описаны и повторные случаи заболевания, причем вызванные не только другим, но и тем же серотипом клостридии ботулинум.

Морфологические изменения, происходящие в организме при пищевом и при детском ботулизме, носят однотипный неспецифический характер. Практически во всех висцеральных органах выявляются множественные мелкие и крупные кровоизлияния, гиперемия оболочек головного мозга с геморрагиями. Ткань мозга с кровоизлияниями, тромбами, стазами, дегенерацией и некрозами сосудистого эпителия. Продолговатый мозг и ганглии претерпевают наибольшие изменения.

В сердечной мышце выявляется некробиоз, в легких – выраженный геморрагический компонент по типу «геморрагической» пневмонии, в печени – полнокровие и деструктивные изменения, слизистая оболочка пищеварительного тракта резко гиперемирована, рыхлая, легко разрывается, с выраженной инъекцией сосудов. Из скелетных мышц наиболее сильному поражению подвержена мускулатура грудной клетки, брюшной стенки и конечностей.

Продолжительность инкубационного периода может составлять всего 4—36 ч, а может достигать и 10 дней, чаще длится 12–24 ч. Продолжительность инкубационного периода во многом зависит от дозы токсина, наличия живых ботулинических палочек в пище, механизма инфицирования и индивидуальной чувствительности зараженного. В случае если инфицирование происходит высокими дозами токсина или одновременно двумя или более типами клостридий ботулинум, то инкубационный период сокращается до 2—10 ч. И наоборот, если инфицирование происходит при попадании в желудочно—кишечный тракт небольшого количества токсинов или ботулинических палочек, то инкубационный период увеличивается.

Клинические проявления ботулизма у детей старшего возраста. Течение заболевания у детей старшего возраста мало чем отличается от такового у взрослых людей. Начало заболевания острое и характеризуется проявлением какого—либо из трех вариантов течения: преобладание расстройств со стороны желудочно—кишечного тракта, расстройств зрения или дыхательной функции или же их сочетание.

Преобладание расстройств желудочно—кишечного тракта характерно для попадания токсина в организм через желудочно—кишечный тракт. При этом заболевание начинается с тошноты, за которой может последовать рвота, схваткообразных болей в эпигастральной области. Больной чувствует переполнение и распирание желудка, появляются метеоризм и жидкий стул без патологических примесей. Вследствие снижения саливации и обезвоживания организма появляется сухость во рту, больной испытывает сильную жажду. При этом появляются симптомы общей интоксикации: общая вялость, головная боль, головокружение, беспокойство. Температура обычно остается в пределах нормы или субфебрильная, повышение до более высоких цифр (до 38–39 °C) отмечается редко. Диспепсические расстройства и повышение температуры тела наблюдаются в первые 2 дня болезни, лишь потом появляются характерные для ботулизма симптомы, связанные с поражением нервной системы.

Если больной жалуется на «туман», «мушки» перед глазами или «сетку», а также двоение при чтении и другие расстройства зрения, то это свидетельствует о преобладании в течении ботулизма расстройств зрения. Эти симптомы болезни обычно сохраняются в течение нескольких дней, при этом другие характерные для ботулизма симптомы, как правило, отсутствуют. В связи с этим больной отправляется на прием к окулисту, но лишь при тщательном его обследовании и сборе анамнеза врачу удается выявить, что больной употреблял в пищу консервированные продукты, что, кроме расстройств зрения, у больного имеются еще симптомы общей интоксикации: головная боль, головокружение, вялость, быстрая утомляемость, бессонница, необъяснимая жажда, сухость слизистой оболочки, а также возможно изменение тембра голоса до осиплости.

Тяжелые формы ботулизма характеризуются поражением дыхательной системы наблюдаются нехватка воздуха во время разговора, чувство тяжести, стеснения или болей в грудной клетке. Лишь спустя несколько часов после первых проявлений начинает изменяться голос, больной «гнусавит», жалуется на боль при глотании, у него появляются симптомы интоксикации и бульбарные расстройства.

В разгаре болезни состояние больного утяжеляется, почти всегда отмечается мидриаз – расширение зрачков, понижение или вовсе отсутствие реакции на свет, возможны анизокория, косоглазие, горизонтальный нистагм. Нередко у больного можно наблюдать птоз, а если одновременно поражаются все глазодвигательные мышцы, то развивается полная неподвижность глазных яблок.

При парезе мышц языка нарушается артикуляция; при парезе надгортанника прием пищи и даже воды вызывает приступы кашля (вплоть до удушья) при их попадании в дыхательные пути; при парезе мягкого нёба у больного пропадает глоточный рефлекс, и при попытке проглотить воду она вытекает через нос. Снижается саливация, появляется сухость во рту, изменяется тембр голоса, у больного появляется осиплость, возможна афония. С первых часов заболевания у больного появляются слабость, быстрая утомляемость (вплоть до того, что он не может стоять и падает, не может держать голову). Мышцы при этом мягкие, тестоватые. Характерным признаком ботулизма является бледность кожных покровов, что связано со спазмами сосудов. Кроме того, определяется глухость сердечных тонов, возможны расширение границ сердца, а также систолический шум на верхушке сердца за счет развившегося токсического миокардита. И тем не менее, несмотря на столь тяжелое состояние, у больного ботулизмом не бывает расстройств чувствительной сферы и потери сознания.

Тяжесть поражения нервной системы во многом определяет течение болезни. Так, при тяжелых формах в связи с распространением парезов на дыхательную мускулатуру и диафрагму прогрессирует дыхательная недостаточность, при этом больные жалуются на одышку. При осмотре больного выявляются ограничение подвижности межреберных мышц и отсутствие диафрагмального дыхания, исчезает кашлевой рефлекс. Наступивший паралич дыхательных мышц и диафрагмы приводит к полной остановке дыхания, которая и является причиной летального исхода. В благоприятных случаях восстановительный период продолжается в течение 3–5 месяцев, во время которого достаточно длительное время сохраняются общая слабость, повышенная утомляемость, а также боли в области сердца и сердцебиение при физических нагрузках. В источниках медицинской литературы описаны случаи развития рецидивов болезни, а также стертые и легчайшие формы ботулизма, для которых характерны отсутствие признаков поражения нервной системы или быстро проходящие расстройства зрения и глотания.

Клинические проявления ботулизма у новорожденных и детей грудного возраста. Основные клинические проявления заболевания у детей этого возраста имеют некоторые особенности, но в основном являются общими с таковыми у детей более старшего возраста. Начало заболевания у новорожденных является постепенным, первоначальными признаками болезни являются несвойственная ребенку появившаяся раздражительность, изменение плача, апатия, ступорозное состояние, слабость сосания, ослабление кашля. Так же как у детей старшего возраста, вследствие снижения саливации и сухости голосовых связок понижается тембр голоса, появляется его осиплость. Выраженная мышечная атония, а также расстройство глотания и рвотного рефлекса являются характерными признаками ботулизма. У ребенка отмечается рвота, при пальпации – болезненность живота, задержка стула, возможен парез кишечника. Зрительные расстройства характеризуются выраженным и стойким расширением зрачков, снижением или вовсе отсутствием их реакции на свет, анизокорией. При тяжелом течении заболевания ребенок не может самостоятельно поднять веки – наблюдается двусторонний птоз. Поражение глазодвигательных мышц приводит к развитию косоглазия или неподвижности глазных век. Кстати, есть мнение, что у некоторых детей косоглазие развилось вследствие перенесенной стертой формы ботулизма. Наблюдаются парезы лицевой и дыхательной мускулатуры, а также мягкого нёба, языка, надгортанника.

В связи с тем что акт глотания у больного ботулизмом ребенка нарушается, появляется вероятность развития аспирационной пневмонии. Остановка дыхания при ботулизме является основной причиной летальных исходов у детей. Вообще же летальность при детском ботулизме достаточно высока и составляет 15–20 %.

Диагностика ботулизма прежде всего основывается на эпидемиологических и характерных клинических проявлениях, в том числе на появлении зрительных расстройств, нарушении акта глотания, сосания, изменении тембра голоса и осиплости, дыхательной недостаточности. Выявляется связь заболевания с употреблением в пищу консервированных продуктов питания. Во многом диагностика ботулизма упрощается, если заболевание протекает с сохранением нормальной температуры тела и сопровождается выраженной миастеней, мидриазом, а также бледностью кожных покровов, сухостью слизистой оболочки полости рта, жаждой, головокружением, но без нарушения сознания.

Лабораторное подтверждение включает серологическое и бактериологическое исследования, т. е. обнаружение экзотоксина в крови больного и возбудителя в биоматериалах, которыми могут быть рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, кал, взятые от больного, а также в пищевых продуктах. Специфичными и высокочувствительными методами, которые позволяют обнаружить токсины и выявить специфические антитоксические и антибактериальные антитела в сыворотке крови больного, являются методы иммуноферментного анализа и реакция латексагглютинации.

Дифференциальный диагноз проводится с пищевыми токсикоинфекциями стафилококковой, сальмонеллезной и другой этиологии, которые сопровождаются повышением температуры тела, выраженными диспепсическими расстройствами и отсутствием признаков поражения нервной системы; с полиомиелитом; вирусными энцефалитами, при которых могут наблюдаться нарушения дыхания и бульбарные расстройства, но имеют место гиперсаливация, обильное слезоотделение, повышение температуры тела, катаральные явления, положительные менингеальные симптомы и патологические изменения со стороны ликвора; дифтерией, при которой неврологические нарушения возникают в гораздо более поздние сроки – на 35–45–й день болезни, а в анамнезе имеются перенесенная ангина, лихорадка, отечность подкожной клетчатки шеи и иного; а также отравлений грибами, при которых характерными особенностями являются гиперсаливация, потоотделение, повторная рвота, профузная диарея, боли в животе и в некоторых случаях – расстройства психики, проявляющиеся галлюцинациями; белладонной и атропином, когда у больного отмечаются возбуждение, бредовое состояние, сопор, кома, сильное расширение зрачков.

Даже только при подозрении на ботулизм больной немедленно отправляется на лечение в стационар. В первую очередь с целью удаления токсина и споровых форм возбудителя из желудочно—кишечного тракта больному проводится промывание желудка с соблюдением мер предосторожности во избежание попадания зонда в дыхательные пути, что возможно при отсутствии глоточного рефлекса и парезе надгортанника, и одновременно делается очистительная клизма.

Чтобы нейтрализовать свободно циркулирующий в крови токсин, больному назначается специфическая и неспецифическая дезинтоксикационная терапия. В первом случае больному следует ввести специфическую антитоксическую сыворотку. Как правило, в первые дни болезни, пока не известен тип ботулинического токсина, назначают противоботулиническую сыворотку: первоначально сыворотку типа А в лечебной дозе 10 000 МЕ, затем типа В – 5000 МЕ, типа С – 10 000 МЕ и Е – 10 000 МЕ. В тяжелых случаях первую дозу сыворотки разводят в 10 раз физиологическим раствором и подогревают до 37 °C, вводят внутривенно медленно. Последующие инъекции зависят от клинического эффекта и, как правило, вводятся внутримышечно. В особо тяжелых случаях назначаются 2–3 лечебные дозы уже в 1–е сутки лечения. Когда же тип токсина будет установлен, переходят к введению только специфической к выделенному возбудителю сыворотки.

Неспецифическая дезинтоксикационная терапия включает назначение гемодеза, реополиглюкина, плазмы крови внутривенно.

Комплексная терапия включает назначение сердечных средств, витаминов (особенно важно назначение витаминов группы В), АТФ в течение 7—10 дней для сокращения сроков восстановления нервной системы.

Кроме того, обязательно назначаются антибиотики с целью предупреждения вегетации спор, особенно это касается детей грудного возраста. При тяжелом течении болезни, расстройствах дыхания больного ребенка подключают к аппарату искусственного дыхания. Трахеостома и эндотрахеальная искусственная вентиляция легких показаны при парезах мышц глотки, гортани, языка, парезе дыхательных мышц, ослаблении кашлевого рефлекса, ателектазе и воспалительном процессе в легких.

В последнее время наблюдается хороший эффект от лечения ботулизма в барокамере.

В периоде выздоровления назначают физиотерапевтические процедуры.

С целью предупреждения возникновения заболевания разработаны специфические и неспецифические методы профилактики. К специфическим методам профилактики ботулизма относится вакцинация ботулиническим полианатоксином, которая проводится лишь группам населения повышенного риска. С профилактической целью вводят противоботулиническую сыворотку по 500—1000 МЕ каждого типа по методу Безредко всем лицам (в том числе и группам лиц), употреблявшим продукт, подозреваемый на наличие ботулизма. При этом в очаге инфекции устанавливается наблюдение в течение 10–12 дней – максимального инкубационного периода, а при необходимости проводится бактериологическое исследование.

Основным методом профилактики является неспецифический, который включает соблюдение санитарно—гигиенических правил людьми, работающими на предприятиях, перерабатывающих пищевые продукты, занимающихся консервированием продуктов в домашних условиях, а также санитарно—гигиенические требования к самим продуктам, в частности консервам, внешними проявлениями зараженности спорами возбудителей ботулизма которых являются газообразование, о котором свидетельствует вздутие крышек, а также размягчение и неприятный запах продукта.

Бруцеллез – вызываемое определенными видами патогенных для человека бактерий (бруцелл) инфекционное заболевание, передающееся человеку от зараженных сельскохозяйственных животных и сопровождающееся лихорадкой, поражением суставов, лимфатических узлов, нервной системы, различных внутренних органов и тканей. Заболевание протекает в острой, подострой и хронической рецидивирующей формах, а в случае поздно начатого лечения оставляет ряд необратимых изменений в опорно—двигательном аппарате.

Заболевание, сходное по клиническим проявлениям с бруцеллезом, было описано еще за 2500 лет до н. э. В 1897 г. датским ученым впервые был открыт возбудитель бруцеллеза, выделенный от абортировавшей коровы, а в начале ХХ в. была установлена эпидемиологическая связь между заболеваниями козы, свиньи и человека. И в 1920 г. было предложено объединить микроорганизмы, выделенные от этих животных, в одну группу с общим родовым названием Brucella.

В настоящее время бруцеллез остается одним из наиболее распространенных зооантропонозов, и, несмотря на снижение заболеваемости бруцеллезом в целом, в некоторых регионах с развитым животноводством уровень заболеваемости бруцеллезом остается довольно высоким.

Заболевание вызывается различными видами патогенных для человека бактерий – бруцелл, которые принято разделять на 5 самостоятельных видов в зависимости от конкретного источника инфекции: Br. melitensis – овечий и козий, Br. abor tus – коровий, Br. suis – свиной, Br. ovis – бараний, Br. neoto – mae – крысиный. Бактерия бруцеллеза, выделенная от гончих собак – Br. сanis, внесена в таксономическую таблицу условно с целью дальнейшего изучения.

Бруцеллы представляют собой неподвижные короткие микроорганизмы размером 0,5–2 мкм в виде палочек шириной около 0,4–0,5 мкм, могут быть шаровидной и оваловидной формы тех же размеров, окрашиваются анилиновыми красками, грамотрицательны. Для бактерий характерен замедленный рост на питательных средах. Например, при посеве на печеночный бульон они дают рост через 20–25 дней. Бруцеллы способны диссоциировать, переходят от S – формы к R – форме. Выявление этой способности играет важную роль при диагностике данного заболевания. К фактору, который способствует изменчивости бруцелл, относятся антибиотики, приводящие к образованию L – форм бруцелл. Разные виды бруцелл обладают разной вирулентностью.

Ввиду высокой инвазивности бактерии могут проникать в организм даже через неповрежденные слизистые покровы. Бруцелл относят к внутриклеточным паразитам, которые живут и размножаются внутри клеток ретикулоэндотелиальной системы, но также возможно их нахождение и внеклеточно. Все виды бруцелл обладают бактериофагией, фаги (способность избирательно поражать бакрериальные клетки) обнаруживаются в культурах бактерий, выделяются из организма больных людей и животных, из окружающей среды.

Во внешней среде бруцеллы устойчивы к различным вредным для них воздействиям, способны длительно сохраняться во многих пищевых продуктах, например, в коровьем молоке – до 45 дней, в масле, сливках, сырах, простокваше – в течение всего периода пищевой ценности продуктов, в брынзе – до 2 месяцев, а в замороженном мясе – свыше 5 месяцев, в шерсти – до 3–4 месяцев, в воде – до 5 месяцев, в почве – до 3 месяцев и более. Но возбудители бруцеллеза проявляют низкую устойчивость к высокой температуре: в жидких средах при температуре 60 °C погибают через 30 мин., а при кипячении – немедленно. Через несколько минут бруцеллы погибают при попадании на них прямых солнечных лучей, а воздействие рассеянного света убивает их в течение 7–8 дней и в более поздние сроки. Воздействие низких температур для них не так губительно: бруцеллы устойчивы к низким температурам и сохраняют свою жизнедеятельность при повторном замораживании и оттаивании.

Различные виды бруцелл обладают неодинаковой патогенностью для человека. Так, Br. melitensis является высоко патогенным видом для человека, Br. abortus и Br. suis менее патогенны, и известны лишь единичные случаи заболевания, вызванные Br. ovis, Br. neotomae, Br. сanis. Тут же стоит отметить, что при миграции бруцеллеза козье—овечьего вида на крупный рогатый скот возбудитель способен преобразовываться в различные биоварианты.

Основным источником бруцеллезной инфекции для людей являются больные сельскохозяйственные животные: овцы, козы, коровы, свиньи. Другие животные, болеющие бруцеллезом, не представляют существенной эпидемиологической опасности. Люди заражаются от больных бруцеллезом животных при несоблюдении санитарно—гигиенических требований и отсутствии профилактических прививок. Наиболее опасными в отношении заражения людей являются животные в период абортов и окота, так как у них бруцеллы обнаруживаются в патологических выделениях из родовых путей, в молоке и моче до 15 месяцев. При этом больные животные выделяют бактерии бруцеллеза не только во время окота или отела, но и с нормальными выделениями.

В связи с вышеизложенным большое эпидемиологическое значение имеют сырые молочные продукты, сыры, мясо, которые получают от бруцеллезных животных. Коровье молоко от больного животного является наиболее частой причиной инфицирования людей, которые не связаны профессионального или бытовыми условиями с животными, но употребляют молочные продукты в сыром виде.

Поскольку бактерии бруцеллеза были выделены и на шерсти животных, коже и мясе, то заражение возможно и при уходе за больными животными при несоблюдении людьми санитарно—гигиенических норм.

Возбудитель бруцеллеза способен проникать в организм человека через слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательные пути, через кожные покровы при наличии ссадин и ран и др. Таким образом, заражение бруцеллезом происходит контактным, алиментарным и аэрогенным путями. У детей чаще регистрируется алиментарный путь инфицирования, когда они употребляют молоко, молочные и другие пищевые продукты. Контактный путь заражения отмечается реже, но чаще может регистрироваться в очагах овечьего бруцеллеза, при этом инфицирование в основном происходит через кожные покровы и слизистые оболочки при условии, что ребенок контактирует с больным животным.

Аэрогенный путь заражения детей возможен в том случае, если бактерии бруцеллеза находятся в шерсти животного, навозе, земле. В этом случае дети заражаются во время стрижки овец, вычесывании пуха и при последующей его обработке, а также при уборке помещения и прилегающей к нему территории, где находится больное животное.

Считается, что и кормящая мать тоже не может инфицировать своего грудного ребенка, но случаи внутриутробного заражения в медицинской литературе были описаны.

Частота заболеваний бруцеллезом примерно одинакова в течение всего года, но для бруцеллеза козье—овечьего типа характерен зимне—весенний подъем заболеваний, который врачи связывают с окотом у коз и овец. В период отела крупного рогатого скота также увеличивается число заболеваний, а затем снижается и держится на одних показателях весь период лактации животного. Сезонность заболевания несколько более выражена у жителей сельской местности.

Заболеванию бруцеллезом подвержены дети всех возрастных групп, начиная с грудного периода, но низкая заболеваемость регистрируется у детей раннего возраста, эти показатели связаны с тем, что дети в этом возрасте гораздо реже контактируют с больными бруцеллезом животными, а также, как правило, употребляют кипяченое молоко. Дети более старших возрастов подвержены этому заболеванию гораздо больше.

Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка пищеварительного тракта, дыхательных путей, кожные покровы – через ссадины и раны. Вслед за внедрением в организм возбудитель распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, разносится по всему организму и оседает в регионарных лимфатических узлах. Первичная локализация бактерий определяется местом входных ворот. У человека они чаще локализуются в лимфатическом аппарате ротовой полости, в заглоточных, подчелюстных и шейных лимфоузлах, а также в лимфатическом аппарате илеоцекального отдела кишечника.

В зависимости от вирулентности вида и степени сопротивляемости организма человека инфекция может протекать поразному. В случае если инфицирующие дозы достаточно малы, а также возбудитель имеет пониженную вирулентную способность, они, как правило, задерживаются в регионарных лимфатических узлах на достаточно длительный срок, фаза генерализации запаздывает или вовсе отсутствует. В этом случае бруцеллы могут быть и вовсе уничтожены силами организма, и заболевание не возникает.

Если же заражение бруцеллезом произошло при проникновении в организм достаточно больших доз бруцелл, обладающих высокой вирулентностью, то они с током крови и лимфы, распространяясь по всему организму, оседают в печени, селезенке, костном мозге, сухожилиях, связках, синовиальных оболочках суставов и образуют резервуары инфекции, откуда под влиянием различных внешних и внутренних факторов периодически будут происходить повторные прорывы бруцелл.

В механизме развития бруцеллеза одним из ведущих факторов являются аллергические поражения, обнаруживаемые, как правило, со 2–3–й недели, реже – с самого начала заболевания и сохраняющиеся неопределенно длительное время. Аллергия при бруцеллезе характеризуется чувствительностью замедленного типа. Степень аллергической перестройки может варьировать. Угнетают аллергическую реактивность неполноценное питание, перегревание, переохлаждение или сопутствующие заболевания.

Характерными особенностями иммунитета при бруцеллезе являются его замедленное формирование и нестойкость. После выздоровления иммунитет переболевшего угасает, в результате чего появляется возможность повторного инфицирования. К вышеизложенному можно добавить, что бруцеллез сопровождается развитием иммунодефицитного состояния.

Рецидивы заболевания за счет дремлющей в лимфогемопо—этической системе инфекции могут быть обусловлены эндогенными и экзогенными факторами.

Течение бруцеллеза может быть легким и даже едва уловимым, подострым, тяжелым и хроническим.

Начальный период болезни характеризуется отсутствием специфического характера воспалений, они могут проявляться в форме очаговых и диффузных некробиотических и острых экссудативно—продуктивньгх процессов. По мере аллергизации организма воспалительные реакции приобретают гранулематозный характер. В процессе развития заболевания ткани подвергаются склерозированию.

Острая стадия характеризуется развитием острого сепсиса с гиперплазией селезенки, увеличением лимфатических узлов, печени и мелкими кровоизлияниями.

Подострая стадия характеризуется многообразием морфологических проявлений, наклонностью к преимущественному поражению отдельных органов и систем, а также наличием в них бруцеллезных гранулем.

Хроническая стадия характеризуется полиморфизмом очаговых поражений с признаками обострения и затухания, в части случаев оставляя после себя тяжелые, приводящие к инвалидности больного последствия.

Инкубационный период при бруцеллезе обычно длится в течение 2–3 недель, в редких случаях он увеличивается до 4–7 и более недель. Длительный инкубационный период – до 2–2,5 месяца – свойствен для вакцинированных детей.

Начало заболевания бывает различным: в одних случаях острым, в других – постепенным, но и в том, и в другом случае основными клиническими признаками являются перемежающиеся боли в суставах, особенно в нижних конечностях, быстрая утомляемость, головная боль, озноб, сменяющийся потом, который может быть обильным. Появляются влажность всех кожных покровов, особенно ладоней, отмечающаяся даже при снижении температуры тела до нормальной, а также понижение аппетита и нарушение сна.

Температурная реакция также является одним из постоянных клинических признаков, при этом температурная кривая при данном заболевании не является одинаковой для всех случаев заболевания. В последнее время отмечаются длительная субфебрильная температура, реже – интермиттирующая, ремитирующая, неправильно рецидивирующая лихорадка. Описаны случаи, когда заболевание протекало афебрильно.

В большинстве случаев в острой фазе болезни у детей наблюдаются функциональные нарушения со стороны центральной нервной системы, при этом дети жалуются на головную боль, плохой сон. Родители отмечают их быструю утомляемость, плохое настроение, беспричинную раздражительность и плаксивость. Со стороны вегетативной нервной системы в острой фазе выявляются лабильность сердечного ритма, склонность к снижению артериального давления, акроцианоз и пигментация кожных покровов. Вегетативная дистония может проявляться потливостью.

Серозные менингиты и менингоэнцефалиты у детей, болеющих бруцеллезом, встречаются в редких случаях.

Течение бруцеллеза сопровождается и многочисленными изменениями со стороны кожи, в том числе изменчивостью цвета кожных покровов от бледного, желтушного различных оттенков, мраморной окраски до кожных высыпаний по типу эритематозных, кореподобных, папулезных, розеолезных, везикулезных, геморрагических и др. При затяжном течении инфекции наблюдаются отрубевидное (реже пластинчатое) шелушение кожи, пигментация различных очертаний и разнообразной локализации.

Характерным для бруцеллеза является и поражение суставов, в основном средних по величине, сопровождающееся мучительными болями, не дающими ребенку покоя и сна, хотя объективных изменений со стороны суставов может и не наблюдаться.

Реже наблюдаются миалгии икроножных мышц, артриты, бурситы и тендовагиниты.

Характерными для бруцеллеза являются фиброзиты (скопления гистиоцитарных клеток), представляющие собой мелкие плотные узелки, локализующиеся в большинстве случаев в области суставов и характеризующиеся резкими мучительными болями самостоятельного характера, а также появлением ограниченной или диффузной инфильтрации. Боли продолжаются достаточно длительное время – от нескольких часов до нескольких суток. Стоит отметить, что фиброзиты, развивающиеся при бруцеллезе, в последнее время встречаются редко.

Для течения бруцеллеза характерно увеличение изолированных групп периферических лимфатических узлов – шейных и паховых, в редких случаях процесс носит генерализованный характер. В медицинской литературе описаны случаи заболевания бруцеллезом, сопровождающимся резким увеличением всех групп периферических лимфоузлов до голубиного или куриного яйца, а иногда и с наклонностью к изъязвлению.

Изменения со стороны органов дыхания встречаются достаточно редко, могут проявляться ларингитом, бронхитом, реже – мелкоочаговой пневмонией, которая может рецидивировать.

Течение бруцеллезной инфекции в тяжелых формах сопровождается изменением со стороны сердечно—сосудистой системы, при этом выявляются расширение границ сердца, глухость тонов, в некоторых случаях – систолический шум на верхушке; снижение артериального и венозного давления, лабильность пульса, изменение капиллярного кровообращения.

Со стороны желудочно—кишечного тракта наблюдаются понижение аппетита, боли в эпигастральной области, тошнота, реже – рвота, у детей младшего возраста стул может носить диспепсический характер, у детей старшего возраста появляется склонность к запорам. В большинстве случаев язык больного бруцеллезом ребенка обложен белым или коричневым налетом. В острой фазе болезни печень и селезенка умеренно увеличиваются в размерах, и лишь в период ремиссии селезенка принимает прежние размеры, а печень остается увеличенной гораздо более длительное время, но ее функциональное состояние при этом не нарушается.

Со стороны мочеполовой системы в основном не наблюдается никаких нарушений, но в некоторых справочниках описаны случаи орхита.

Картина крови при бруцеллезе характеризуется увеличением СОЭ, ретикулоцитозом, умеренной гипохромной анемией, тромбоцитопенией. У большинства больных в картине крови выявляется лейкопения, реже можно наблюдать нормальное содержание лейкоцитов или их повышенное содержание. В большинстве случаев в лейкоцитарной формуле выявляются лимфоцитоз и моноцитопения.

Течение бруцеллезной инфекции у различных возрастных групп среди детей носит неодинаковый характер. Так, у детей раннего возраста начало заболевания острое, температура тела повышается до высоких цифр, общее состояние нарушено, имеются признаки интоксикации. Слабо выражены при этом изменения со стороны кожных покровов, лимфатических узлов и опорно—двигательного аппарата. Со стороны дыхательной системы можно наблюдать воспаление верхних дыхательных путей, диффузный бронхит, мелкоочаговую пневмонию. Также характерными являются и частые нарушения со стороны органов пищеварения, в том числе понижение аппетита, колит, диспепсия. Печень и селезенка значительно увеличены в размерах и в период ремиссии медленно возвращаются к своим нормальным размерам. В картине крови наблюдается значительное увеличение СОЭ и лейкоцитоз.

У детей дошкольного возраста начало болезни носит постепенный характер, при этом выявляется увеличение периферических лимфоузлов, печени и селезенки. Ведущее место занимают функциональные нарушения со стороны нервной и сердечно—сосудистой систем, а вот со стороны опорно—двигательного аппарата изменения носят незначительный характер.

У детей школьного возраста в патологический процесс вовлекается лимфатическая система, а изменения со стороны опорно—двигательного аппарата, периферической нервной и мочеполовой систем не столь обширны и глубоки.

В течении бруцеллеза выделяют острые, подострые и хронические формы.

Для острой формы инфекционного заболевания, имеющей давность до 3 месяцев, характерны высокая лихорадка (на высоте заболевания – неправильного типа), выраженная потливость, боли, разнообразные по характеру и локализации, понижение аппетита, дисфункция кишечника. На пике заболевания отмечаются: болевой синдром в опорно—двигательном аппарате, нарушения со стороны сердечно—сосудистой и нервной систем, а также гепатомегалия, лейкопения, лимфоцитоз, увеличенная СОЭ. Длительность острого периода – от 2–4 недель до 3 месяцев.

Реже встречается подострая форма бруцеллеза, имеющая длительность заболевания более 3 месяцев. Она характеризуется постепенным началом с субфебрильной температурой, понижением аппетита, у больного наблюдаются общая слабость и быстрая утомляемость. В практике отмечены случаи, когда возникшие обострения сопровождались кратковременными симптомами полиартрита или усилением полиартралгий при повышенной до 38 °C температуре тела, вялости, раздражительности и головных болях. В картине периферической крови отмечаются лимфоцитоз, лейкопения, а СОЭ повышается в редких случаях. Длительность подострого периода составляет около 6 месяцев.

Хроническая форма бруцеллеза у детей отличается от других форм большим разнообразием. Как правило, заболевание начинается постепенно, у детей появляются жалобы на головную боль, боли в мышцах и суставах, они быстро утомляются, отмечается периодически усиливающаяся потливость. Но при этом дети считают свое состояние вполне удовлетворительным, температура тела носит длительный постоянный или волнообразный субфебрильный характер, сохраняющийся на протяжении 3–4 месяцев и более. Изменения кожных покровов отличаются наличием трофических нарушений в виде участков депигментации различной формы и локализации, отрубевидными или пластинчатыми шелушениями.

Периферические лимфоузлы, чаще в подмышечных и паховых областях, увеличиваются в размерах и имеют плотную консистенцию, при пальпации – подвижные и безболезненные.

Со стороны опорно—двигательного аппарата наблюдаются упорные полиартралгии, принимающие хроническое течение, с деформацией суставов; остеопороз, сужение суставных щелей, структура суставных поверхностей уплотняется; характерной особенностью является большая частота упорных миалгий.

Органы кровообращения также подвержены патологическим изменениям при хронической форме заболевания. У больного выявляются боли в животе различного характера, тошнота, рвота и снижение аппетита. При этом печень больного умеренно увеличена, углеводная, антитоксическая и пигментная функции нарушены. В картине крови – лейкопения и нормальное содержание лейкоцитов и лимфоцитов, количество тромбоцитов несколько снижено.

Описаны случаи, когда в своем начале хроническая форма по клиническим признакам не отличалась от таковых при острой форме бруцеллеза, но в последующем заболевание принимало хроническое течение с рецидивами, которые протекали в различных вариантах. Длительность хронической формы варьирует.

У детей различают эпидемический и спорадический бруцеллез. Эпидемический бруцеллез в большинстве случаев характеризуется тяжелым течением, резко выраженными симптомами поражения нервной, опорно—двигательной, лимфатической систем, сердечно—сосудистой, пищеварительной, гепатолиенальной систем, температурной реакцией и разнообразными кожными проявлениями. В крови определяются лейкопения, повышенное содержание лимфоцитов, тромбопения, увеличение СОЭ.

Спорадический бруцеллез более характерен для детей, проживающих в городских условиях, где контакт с мелким рогатым скотом возможен в редких случаях, но вот употребление в пищу сырых молочных продуктов повышает возможность заболеть.

Клинические проявления в отличие от таковых при эпидемическом бруцеллезе характеризуются более легким течением. Отмечается субфебрильная температура, реже наблюдаются изменения кожных покровов и увеличение периферических лимфоузлов, поражение опорно—двигательного аппарата проявляется полиартралгией.

Разнообразие клинической картины не позволяет поставить точный диагноз бруцеллеза без эпидемиологических, анамнестических и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика бруцеллеза основана на проведении бактериологических, серологических и других исследований. Наиболее продуктивным бактериологическим методом является выделение возбудителя из крови, хотя другими патологическими материалами для исследования могут быть костный мозг, желчь, спинно—мозговая жидкость, суставная жидкость, пунктат селезенки, кал, моча и др. При проведении бактериологического исследования следует учитывать, что бактерии бруцеллеза в посевах крови развиваются медленно, и их можно обнаружить лишь через 5—10 дней, а в некоторых случаях – через 20–30 дней после посева. Кроме того, при инфекции типом Br. abortus результат является не всегда положительным при том, что отрицательный результат не исключает наличия бруцеллеза.

К наиболее эффективным серологическим методам диагностики бруцеллеза относятся две реакции: реакция Райта и реакция Хеддлсона. Реакция Райта обладает высокой специфичностью. Диагностическим считается титр 1: 200, при том что наиболее высокие титры реакции агглютинации можно наблюдать через 1–2 месяца после начала заболевания, спустя 2 месяца титры начинают довольно быстро падать.

При необходимости ускоренной диагностики бруцеллеза ставят реакцию Хеддлсона, которую проводят на предметном стекле с использованием различных разведений исследуемой сыворотки и антигена – убитой бруцеллезной культуры, подкрашенной «метиленовым синим». Результат можно получить в течение 10 мин., но по нему нельзя отследить динамику титров агглютинации.

Кроме бактериологических и серологических методов исследования, для диагностики бруцеллеза применяется и внутрикожная аллергическая проба Бюрне, отличающаяся высокой чувствительностью и специфичностью. Проба Бюрне становится положительной на 3–4–й неделе от начала болезни и сохраняется в течение длительного времени, вплоть до нескольких лет, даже после полного клинического выздоровления. Учет реакции проводят через 24 и 48 ч, при этом принимают во внимание воспалительный отек на месте инъекции. При проведении этой пробы для диагностики бруцеллеза следует иметь в виду, что она будет положительна и в том случае, если ребенок был вакцинирован живой бруцеллезной вакциной.

Дифференциальная диагностика бруцеллеза проводится с брюшным тифом, гриппом, туберкулезом, ревматизмом, сепсисом, ревматоидным полиартритом в основном на основании анамнеза и эпидемиологических данных. Для брюшного тифа характерны следующие признаки и симптомы: период общей интоксикации с помрачением сознания; печень и селезенка увеличиваются в размерах в более ранние сроки заболевания; у больного обложен язык, появляются метеоризм, болезненность и урчание в илеоцекальной области; объективных изменений со стороны костно—мышечной и лимфатической систем не наблюдается.

Для ревматизма в отличие от бруцеллеза характерны следующие признаки и симптомы: поражение суставов имеет симметричный характер, не наблюдается болей при отсутствии объективных изменений, они носят летучий характер и быстро исчезают при назначении гормональных препаратов; при ревматизме в патологический процесс не вовлекается лимфатическая система; со стороны сердечно—сосудистой системы при ревматизме наблюдаются более глубокие и стойкие поражения сердца, нежели при бруцеллезе; со стороны периферической крови при ревматизме отмечается увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз.

При дифференциации бруцеллеза от туберкулезной интоксикации проводят рентгенологические исследования легких с целью обнаружения в них патологических изменений, свойственных туберкулезу.

При ревматоидном артрите у больного отмечается скованность по утрам – характерный для этого заболевания признак. Кроме того, при ревматоидном артрите уже в ранние сроки развивается атрофия мускулатуры. В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз при снижении количества эозинофилов, лимфоцитов, небольшой моноцитоз и значительно увеличенная СОЭ.

При дифференцировании бруцеллеза от сепсиса следует учитывать, что в периферической картине крови при сепсисе обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, в то время как при бруцеллезе отмечаются лейкопения и лимфоцитоз. Большую помощь в дифференциации оказывает проведение бактериологического исследования крови с целью выделения возбудителя заболевания.

У детей прогноз при бруцеллезе благоприятный, что связано с возможностью проведения ранней диагностики и комбинированного лечения, позволяющих значительно сократить число заболеваний с длительным течением и свести летальность у детей к нулю.

Лечение больных бруцеллезом детей проводится только в условиях стационара. При этом применяются комбинированные методы лечения, направленные на подавление бруцелл и снятие интоксикации, а также на обеспечение нормализации реактивных свойств организма. Для решения первой задачи применяется специфическая вакцина. Вакцину можно вводить тремя способами:

1) подкожно в подлопаточную область с интервалом 2–5 дней с учетом общей и местной реакции организма ребенка. Для детей до 7 лет первоначальная доза вакцины составляет 5 млн микробных тел, для детей старше 7 лет доза микробных тел составляет 10 млн. Последующие дозы вакцины увеличиваются в 1,5–2 раза по сравнению с предыдущей. Курс лечения вакциной состоит из 8—10 инъекций и продолжается в течение 5–6 недель. Вакцинотерапия проводится под контролем местной и общей реакций организма на введение вакцины. Местная реакция характеризуется появлением красноты и болезненной припухлости размером от 2 до 10–12 см на месте введения вакцины, а также отмечаются увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов, которые сохраняются в течение 2–5 дней и исчезают бесследно. Общая реакция появляется через 2–3 ч после введения вакцины и характеризуется повышением температуры тела на 1–3 °C и обострением различных симптомов бруцеллеза, бывает выраженной только при первых введениях вакцины, а к концу курса она или совсем исчезает, или проявляется в незначительной степени;

2) внутримышечный способ введения вакцины (поочередно в ягодичные мышцы) является более щадящим и применяется при наличии противопоказаний к внутривенному введению вакцины, предусматривает введение микробных тел в первоначальной дозе 100–200—500 тыс. и при отсутствии заметной ответной реакции – увеличение каждой последующей в 2–3 раза. Установившаяся на введение вакцины умеренно выраженная реакция организма позволяет врачу установить терапевтическую дозу в 500 тыс., 1, 5, 10, 20 млн микробных тел на одну инъекцию. В большинстве случаев индивидуальная доза устанавливается уже после 2–3–й инъекции при том, что они проводятся с интервалом в 2–3 дня, последующие же введения проводятся через 4–7 дней. Вообще курс лечения состоит из 5–8 вакцин. Местные реакции на введение вакцины наблюдаются редко, а в случае возникновения уже спустя сутки исчезают бесследно. Общая реакция на введение вакцины проявляется спустя 2–4 ч и характеризуется повышением температуры тела, усилением головной и суставной болей;

3) внутривенный способ введения бруцеллезной вакцины осуществляется только в условиях стационара. Первоначальная доза вакцины определяется интенсивностью клинических проявлений, давностью заболеваний и результатами серологических реакций и аллергической пробы Бюрне и обычно составляет всего 50—200 тыс. микробных тел. В дальнейшем каждую последующую дозу увеличивают в 1,5–2 раза в зависимости от выраженности реакции, и в среднем терапевтические дозы будут составлять 100, 150, 200 тыс., 2 млн микробных тел на одно введение. Между первыми 2–3 инъекциями интервал должен составлять 2–3 дня, в последующем он увеличивается до 4–7 дней в зависимости от интенсивности реакции организма на введение и времени ее полного угасания. Курс лечения состоит из 8—10 внутривенных введений вакцин. Общая реакция на введение вакцины развивается в течение 2—12 ч, при этом температура тела повышается до 38–40 °C, усиливаются головная и суставная боли, может появиться кратковременный озноб. Общая реакция сохраняется в течение 6–8 ч, редко – дольше, а затем угасает. Внутривенное введение бруцеллезной вакцины противопоказано при сочетании бруцеллеза с активным туберкулезом, гепатитом, заболеваниями почек, бронхиальной астмой и другими инфекционными заболеваниями.

Доза и способ введения вакцины определяются для каждого больного ребенка индивидуально. Наиболее благоприятные результаты лечения вакцинотерапией отмечаются при внутривенном введении вакцины, далее по эффективности следуют внутримышечный и подкожный способы.

Помимо вакцинотерапии, в комплексном лечении бруцеллеза важное место отводится антибиотикотерапии, при этом назначаются рифампицин, ампициллин и иные в соответствующих возрасту ребенка дозах. Продолжительность курса лечения антибиотиками составляет 10–15 дней и состоит из 2–3 циклов с интервалом в 10–15 дней. Если бруцеллез протекает в острой форме, то лечение следует начинать с назначения антибиотиков и проведения в последующем вакцинотерапии. Лечение бруцеллеза антибиотиками не является достаточно эффективным ввиду того, что применяемые препараты обладают низкой способностью проходить через клеточные мембраны. Хороший эффект дает лечение бруцеллеза антибиотиками в сочетании с ?—глобулином, усиливающим активность препаратов, и показано при лечении острых форм и рецидивов хронических форм бруцеллеза.

Кортикостероидные препараты показаны при лечении острых, тяжелых и хронических форм бруцеллеза. Обычно назначается преднизолон в дозе 10–25 мг в сутки с постепенным снижением ее в течение 3–4 недель. При остром и подостром течении проводится 1 курс кортикостероидной терапии, при хронической форме лечение проводят 2–3 курсами с интервалом в 3–4 недели.

С целью стимуляции резистентности организма в острый период болезни назначают пентоксил, тактивин и др.

В течение 4 недель назначают противовоспалительные средства: вольтарен, ортофен, амидопирин, индометацин и др. При системных поражениях суставов показаны делагил в течение 3–4 месяцев, гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин и др.).

При хроническом течении заболевания назначают поливитамины, алоэ по 0,5–1 мл курсом 15–20 инъекций ежедневно или через день.

При острых и хронических формах бруцеллеза, особенно при полиартритах, синовитах, миалгиях и других поражениях опорно—двигательного аппарата, показано и физиотерапевтическое лечение: диатермия, УВЧ, электрофорез, парафиновые аппликации, соллюкс, ультразвук, лечебный массаж, гидропроцедуры, лечебная гимнастика и другие методы курсом 10–15 процедур, проводимых ежедневно.

Помимо вышеперечисленных физиотерапевтических методов, при лечении хронических форм бруцеллеза с поражением костно—мышечной системы показана бальнеотерапия, назначаются сероводородные и радоновые ванны, грязелечение.

Санаторно—курортное лечение показано спустя 3 месяца после стихания острых явлений и нормализации температуры тела.

Эффективное комбинированное лечение бруцеллеза не дает гарантий от рецидивов бруцеллеза, которые могут развиться уже спустя 6–8 месяцев, а иногда и через 1–2 года после проведенного курса лечения. В случае возникновения рецидива курс лечения повторяют, но при этом количество инъекций специфической вакцины сокращают, а в некоторых случаях и отказываются от них.

Профилактика данного зоонозного заболевания включает не только медицинские, но и санитарно—ветеринарные, и хозяйственные мероприятия и направлена прежде всего на ликвидацию источника инфекции. Профилактикой заболевания бруцеллезом среди детей являются температурная обработка пищевых продуктов. Мясные продукты от бруцеллезных животных должны подвергаться тщательной кулинарной обработке в течение 3 ч. Дети и взрослые в эпидемиологически опасных зонах должны употреблять только кипяченую воду. Особое внимание следует обратить на способ удобрения садов и огородов, на которых выращиваются овощи и фрукты: навоз, используемый в качестве удобрения земли, должен применяться только после 3–месячного самоперегорания, в течение которого бактерии бруцелл погибают.

В целях профилактики заболевания бруцеллезом дети и подростки не должны допускаться к уходу за заведомо или возможно инфицированными животными.

Помимо норм санитарно—ветеринарной гигиены и хозяйственных мероприятий, направленных на предотвращение возникновения и распространения бруцеллезной инфекции, разработаны и специфические методы профилактики бруцеллеза. В частности, проводится профилактическая вакцинация при наличии эпизоотических показаний детям с 7 лет, в эпидемических очагах – детям старшего школьного возраста, привлеченным на временную работу по уходу за сельскохозяйственными животными. В этом случае вакцинацию проводят живой вакциной однократно накожно по 2 капли или подкожно по 1 мл. Вакцинированные лица могут приступить к работам не ранее чем через 3 недели после вакцинации, при этом устойчивость к заболеванию в данном случае сохраняется в течение 7–8 месяцев. При наличии эпидемиологических показаний через 10–12 месяцев аналогичным способом проводится ревакцинация.

Противопоказаниями к вакцинации детей являются: наличие клинических проявлений бруцеллеза во время обследования при положительных или отрицательных серологических или аллергической реакциях; положительные результаты серологических или аллергических реакций; общие противопоказания.

Вакцинация детей против бруцеллеза проводится спустя 2 месяца после других прививок и не позднее 1 месяца до них.

Дизентерия (шигеллез) – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями рода шигелл, с энтеральным механизмом заражения. Заболевание характеризуется анатомическим и функциональным поражением толстого кишечника и симптомами общей интоксикации, порой с развитием первичного нейротоксикоза.

По морфологическим свойствам дизентерийные шигеллы друг от друга ничем не отличаются. Все являются грамотрицательными неподвижными палочками, которые не образуют ни спор, ни капсул, жгутиков не имеют, являются факультативными анаэробами, легко размножающимися на обычных питательных средах.

Согласно Международной классификации шигелл по своим биохимическим свойствам возбудители дизентерии делятся на четыре вида: шигеллы дизентерии (подгруппа А), шигеллы Флекснера (подгруппа В), шигеллы Бойда (подгруппа С) и шигеллы Зонне (подгруппа D), которые подразделяются на серовары и подсеровары. Отличительной особенностью шигелл подгруппы А является их способность вырабатывать экзотоксин, который оказывает нейротропное действие, особенно на вегетативную нервную систему. Шигеллы Флекснера и Зонне обладают слабой способностью к экзотоксинообразованию.

Эндотоксины всех видов шигелл обладают энтеро-, нейро– и цитотоксичностью.

Шигеллы Флекснера снабжены поверхностными ресничками (пилями), обеспечивающими шигеллам прилипание (адгезию) к эпителиальным клеткам кишечника.

Шигеллы Зонне в отличие от других видов являются серологически однородными, но при этом разделяются на 7 ферментативных типов, а по отношению к типовым фагам – на 64 фаготипа и могут давать спонтанную агглютинацию практически со всеми дизентерийными агглютинирующими сыворотками.

Степень вирулентности всех видов шигелл определяется способностью:

1) вырабатывать токсины;

2) проникать и размножаться в эпителиальных клетках толстого кишечника;

3) вырабатывать антибиотические вещества, подавляющие рост определенных штаммов бактерий кишечной группы;

4) продуцировать вещества токсического характера и ферменты.

Дизентерийные бактерии обладают и различной степенью устойчивости к факторам внешней среды: самыми жизнестойкими являются шигеллы Зонне, напротив, шигеллы дизентерии являются самыми «нежными», место посередине занимают шигеллы Бойда и Флекснера. Так, в открытых водоемах шигеллы Зонне способны сохранять свою активность в течение 48 суток, шигеллы Флекснера – до 10–16 дней; в молоке и молочных продуктах шигеллы Зонне выживают в течение 6—10 дней, Флекснера – 3–5, причем они не только сохраняются в них, но и прекрасно размножаются, при этом вырабатывая термостабильные токсические вещества. Проведенные эксперименты показывают, что в кипяченом молоке, хранящемся при комнатной температуре, шигеллы Зонне выживают в течение 1 месяца. Практически до 8 месяцев шигеллы Зонне могут сохраняться в сливочном масле, хранящемся в холодильнике. При низкой температуре окружающей среды шигеллы способны сохраняться в течение 2–3 месяцев. В фекалиях они выживают в течение 6–8 ч.

Дизентерия является одной из самых распространенных кишечных инфекций у детей. Может протекать как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Шигеллезы обладают рядом эпидемиологических особенностей:

1) являются полиэтиологичными и способными изменять свою этиологическую структуру;

2) наблюдаются подъемы и спады заболеваемости по годам и в течение одного года. В России заболеваемость дизентерией в течение года распределена равномерно, с подъемами в летне—осенний период. Высокая заболеваемость дизентерией отмечается на Дальнем Востоке, Урале, в Западно—Сибирском регионе. Заболеваемость в городах выше, чем в сельской местности, примерно на 25 %.

Согласно статистике среди общей массы переболевших дизентерией – 60–70 % детей, большинство из которых пребывали в возрасте 2–7 лет, посещали детские коллективные учреждения. Дети первого года жизни болеют дизентерией значительно реже.

Источником инфекции являются только больной человек, а также больные легкими и стертыми формами шигеллеза, или бактериовыделители. Для окружающих больной шигеллезом становится опасным с первого дня заболевания. Шигеллы выделяются из организма только с испражнениями. Окончание заразного периода устанавливается исключительно лабораторным исследованием испражнений. Как правило, уже к 15–му дню от начала болезни больной перестает быть опасным для окружающих, но в некоторых случаях бактериовыделение продолжается в течение 1 месяца и более.

Дизентерийные шигеллы обладают различной степенью контагиозности: наиболее активными в этом отношении являются шигеллы дизентерии и шигеллы Флекснера.

Пути инфицирования зависят от факторов передачи инфекции, наиболее частые: контактно—бытовой, пищевой, водный, молочный и др. Стоит отметить, что мухи являются активными переносчиками инфекции, «обеспечивая» пищевой путь инфицирования не только в сельской местности.

В ходе исследований было установлено, что заболевание дизентерией развивается только в том случае, когда возбудитель попадает в желудочно—кишечный тракт через рот. Только при прохождении через желудок и на протяжении всего желудочно—кишечного тракта в результате действия ферментов происходит гибель возбудителя, сопровождающаяся освобождением эндотоксинов, всасывающихся в кровь, что и приводит к развитию общетоксического синдрома. В случаях массивной инвазии развиваются эндотоксинемия и нейротоксикоз, а порой и инфекционно—токсический шок.

Колонизация шигелл начинается еще в тонком кишечнике, но наиболее активный процесс размножения наблюдается в толстом кишечнике, в результате чего в нем развивается местный воспалительный процесс и синдром дистального колита с характерными клиническими проявлениями. Отмечены случаи, когда шигеллы полностью погибают еще в желудке, и в этом случае дизентерия проявляется только симптомами интоксикации и гастрита, а на уровне кишечника – энтерита. В некоторых случаях возбудитель проходит все отделы желудочно—кишечного тракта и выделяется во внешнюю среду без каких—либо клинический проявлений.

При дизентерии в патологический процесс вовлекаются все отделы желудочно—кишечного тракта, но наибольшему изменению подвержен дистальный отдел толстого кишечника. Степень выраженности морфоизменений бывает от острого катарального воспаления до фибринозно—некротического или фолликулярно—язвенного процесса, который на заключительном этапе заболевания переходит в стадию рубцевания. Выделяют несколько морфологических изменений в толстом кишечнике: катаральный, фибринозный, дифтеритический, язвенный колиты. При всех формах поражения толстого кишечника выявляются сосудистые расстройства в виде отека, иногда – кровоизлияния в слизистую оболочку и подслизистый слой. Неспецифической реакцией лимфоидного аппарата являются изменения солитарных фолликулов.

У детей раннего возраста обнаруживаются катаральные изменения во всех отделах пищеварительного тракта.

В зависимости от пути инфицирования инкубационный период варьирует от 6–8 ч до 7 суток, в среднем составляет 2–3 дня.

В случае заражения ребенка пищевым путем инкубационный период составляет несколько часов, а начало заболевания – бурное, быстро развивается общетоксический синдром (вплоть до первичного нейротоксикоза). В случае если произошло заражение минимальными дозами возбудителя, инкубационный период увеличивается до недели, и заболевание начинается с кишечного синдрома и умеренно выраженной интоксикации.

В типичных случаях заболевание проявляется общей интоксикацией или нейротоксикозом и колитическим синдромом.

Степень выраженности общетоксического синдрома и местных проявлений заболевания зависит от реактивности организма, особенностей микробов, преморбидного фона, возраста ребенка и др.

Как правило, заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38–39 °C, порой бывает выше и держится 3–5 дней. В течение первых суток заболевания отмечается рвота, возможна и повторная, но уже на следующие сутки она не повторяется. Если же рвота продолжается в течение 3 суток и более, это свидетельствует о другой кишечной инфекции, но не шигеллезной. С первых дней болезни ребенок становится беспокойным, у него плохой аппетит, он отказывается от еды, плохо спит, жалуется на головную боль, боли в животе, причем без четкой локализации, или в левой подвздошной области. В первые сутки стул носит каловый характер, обильный, но уже к концу этих суток и на 2–3–и сутки стул становится скудным, теряет каловый характер и специфический запах и состоит из комочков слизи с прожилками крови. Острый период дизентерии характеризуется появлением тенезмов – ложных позывов к дефекации, которые возникают в результате одновременного спазма сигмы и сфинктеров заднего прохода. Иногда позывы к дефекации бывают ложными, при этом ребенок тужится, а испражнений нет. В некоторых случаях ложные позывы и натуживания во время дефекации приводят к выпадению слизистой оболочки прямой кишки.

При осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, синева под глазами, возможен легкий цианоз носогубного треугольника. Выраженный токсикоз с эксикозом при дизентерии не встречается, так как испражнения в этом случае носят скорее скудный характер, исключение составляют лишь дети раннего возраста, у которых стул обычно носит энтероколитный характер, в этом случае происходит обезвоживание организма с потерей электролитов, при этом больной испытывает жажду, у него отмечается сухость кожных покровов и слизистых.

Начиная со 2–3–го дня болезни симптомы интоксикации постепенно уменьшаются, а к концу первой недели болезни происходит и нормализация частоты и характера стула.

В зависимости от вида шигелл, вызвавших заболевание, шигеллезы имеют клинико—эпидемиологические особенности:

1) при шигеллезе Зонне преобладает пищевой путь передачи инфекции. Заболевание, вызванное шигеллами Зонне, протекает в легкой или среднетяжелой форме и нередко по типу пищевой токсикоинфекции с явлениями гастрита и гастроэнтерита. В этом случае заболевание начинается внезапно, с повторной рвоты, повышения температуры тела до высоких значений и болей, разлитых по всему животу. Через несколько часов у больного появляется учащенный жидкий, сначала обильный, без патологических примесей стул. Но уже на 2–3–и сутки он становится скудным с большим количеством слизи, прожилок крови, зелени. Нормализация частоты и характера стула, ликвидация симптомов интоксикации наступают к 5–7–му дню от начала болезни;

2) шигеллез Флекснера передается преимущественно водным путем. По клиническим проявлениям в основном сходен с шигеллезом Зонне, но носит более тяжелый характер, так как колитический синдром более выражен, с явлениями гемоколита. Выздоровление наступает на 7—10–й день и позднее;

3) шигеллез Бойда встречается значительно реже других видов и протекает обычно в легкой или стертой формах, при этом симптомы интоксикации и колитический синдром слабо выражены;

4) шигеллез, или дизентерия, Григорьева—Шига встречается в виде спорадических случаев, протекает тяжело, с выраженными первичным нейротоксикозом и интоксикацией, тяжелыми поражениями толстого кишечника. Заболевание начинается остро, температура поднимается до высоких значений, у больного возможны судороги, потеря сознания. Колитический синдром характеризуется выраженными болями в животе, тенезмами, в испражнениях отмечаются слизь и кровь и др. При подобном состоянии у больного возникают признаки обезвоживания. В периферической крови отмечаются высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, СОЭ ускорена. Данное заболевание протекает длительно, в некоторых случаях уже в первые сутки заканчивается летально.

Клинические формы шигеллезов классифицируются по этиологии, типу, тяжести и течению.

По этиологии выделяют шигеллез Зонне, шигеллез Флекснера, шигеллез Бойда, шигеллез, вызванный первым сероваром шигелл (дизентерия Григорьева—Шига).

Типичными формами шигеллеза являются те случаи заболевания, при которых основные клинические проявления выражены четко.

Наличие и выраженность проявлений инфекционного токсикоза и глубина поражения желудочно—кишечного тракта позволяют выделить:

1) легкую форму шигеллеза, когда симптомы интоксикации отсутствуют или выражены слабо, а частота стула не превышает 5–8 раз в сутки с сохранением калового характера и отсутствием или небольшой примеси слизи и зелени;

2) среднетяжелую форму с умеренно выраженными симптомами интоксикации и развернутым колитическим синдромом, когда температура тела повышается до 38–40 °C, имеет место повторная рвота, частота стула достигает 10–15 раз в сутки, испражнения теряют каловый характер, скудные, со слизью, зеленью и прожилками крови;

3) тяжелую форму, встречающуюся достаточно редко и обусловленную инфекционным токсикозом (тип А, или токсическая диарея) или преобладанием симптомов со стороны кишечника (тип В). В первом случае заболевание начинается остро, температура повышается до 39,5—40 °C и выше, рвота бывает неукротимой, может иметь место клиническая картина первичного нейротоксикоза или инфекционно—токсического шока. В этом случае проявления колитического синдрома появляются через несколько часов или к концу суток от начала болезни;

4) тяжелую форма шигеллеза типа В – характеризуется преобладанием симптомов со стороны кишечника уже с самого начала заболевания. В этих случаях стул очень частый, не поддающийся счету, скудный, без каловых масс, испражнения представляют собой слизь, зелень, гной, кровь. Больной постоянно мучается от схваткообразных болей в животе, выраженных тенезмов, нередко возникает паралич сфинктера заднего прохода.

Атипичными формами шигеллеза являются:

1) стертая форма, протекающая со слабо выраженными симптомами интоксикации при удовлетворительном общем состоянии, лишь со стороны кишечника имеет место кратковременное (1–2 дня) разжижение стула с частотой 1–2 раза в сутки, иногда в испражнениях обнаруживают слизь, зелень;

2) диспепсическая форма – чаще наблюдается у детей первого полугодия жизни и проявляется нарушением аппетита, срыгиваниями, реже – рвотой и изменением частоты и характера испражнений, которые становятся кашицеобразными или жидкими, с патологическими примесями не в каждой порции, но в любом случае без крови. Температура тела носит субфебрильный характер, общее состояние страдает незначительно;

3) гипертоксическая форма шигеллеза – встречается крайне редко и характеризуется развитием картины первичного нейротоксикоза уже с первых часов заболевания, при этом быстро развиваются надпочечниковая недостаточность, почечная недостаточность, геморрагический синдром. Достаточно часто летальный исход наступает раньше, чем успевают развиться симптомы дистального колита.

Течение шигеллезов может быть:

1) острым, когда полное клиническое выздоровление наступает к 7—14–му дню. Полное морфологическое и функциональное восстановление кишечника наступает к концу месяца, иногда – через 2–3 месяца от начала заболевания;

2) затяжным, которое обычно наблюдается у ослабленных детей, у детей с неблагоприятным преморбидным фоном, при наличии сопутствующих заболеваний желудочно—кишечного тракта, нерациональном использовании антибиотиков, наслоении на основное заболевание вирусных и бактериальных инфекций.

Хроническое течение дизентерии в последние годы практически не встречается.

У детей раннего возраста дизентерия встречается достаточно редко и составляет примерно 4 % от общего числа больных шигеллезом.

При естественном вскармливании путь передачи инфекции – контактно—бытовой. Дизентерия в этом возрасте встречается с одинаковой частотой в течение всего года. Летальность обычно обусловлена ранним возрастом заболевшего и не превышает 0,1 %.

Тяжелые формы типа А у детей раннего возраста встречаются крайне редко, но среднетяжелые и тяжелые формы типа В встречаются, наоборот, чаще, чем у детей старшего возраста.

Особенности течения дизентерии у детей раннего возраста и новорожденных объясняются анатомо—физиологическими особенностями и специфичной иммунологической реакцией организма на внедрение инфекции. Заболевание начинается остро, хотя весь симптомокомплекс развивается постепенно, колитический синдром выражен слабо. Обычно стул носит энтероколитный характер, кровь в испражнениях бывает редко, не в каждой порции, появляется спустя 2–3 дня от начала болезни. Испражнения сохраняют каловый характер на протяжении всего периода болезни, сохраняется их специфический каловый запах, но в них могут обнаруживаться мутная слизь и зелень. Живот чаще всего вздут газами, при пальпации слышно урчание, печень и селезенка увеличиваются редко. Во время дефекации ребенок проявляет беспокойство, плачет, лицо его краснеет. Репарация кишечника наступает медленно. Затягиванию болезни у детей первого года жизни способствуют присоединение ОРВИ, нерациональная антибиотикотерапия, кишечный дисбактериоз, супер—и реинфекция в стационаре и др. Чтобы ограничить ребенка от суперинфекции, рекомендуется детей с легкими и среднетяжелыми формами болезни лечить на дому, детей с тяжелыми формами инфекции – в боксированных отделениях.

После перенесенной шигеллезной инфекции возможны осложнения:

1) специфические, связанные с шигеллезной инфекцией, – это выпадение слизистой оболочки прямой кишки в результате пареза сфинктера заднего прохода; динамическая кишечная непроходимость; инвагинация; реактивный панкреатит; у детей старшего возраста возможен аппендицит;

2) неспецифические, возникающие в результате присоединения вирусной или вирусно—бактериальной инфекции: отит, пневмония, инфекции мочевыводящих путей, дисбактериоз кишечника, гемолитико—уремический синдром.

Диагноз дизентерии устанавливается на основании признаков болезни, эпидемиологических данных, результатов лабораторных исследований. Лабораторные исследования включают в себя использование бактериологических и серологических методов исследования, а копрологический метод и ректороманоскопия имеют в данном случае лишь вспомогательное значение.

В лабораторной диагностике шигеллезов большее значение имеет бактериологический анализ. В ходе выполнения анализов рекомендуется осуществлять посев испражнений больного до назначения антибактериальной терапии, а также непосредственно у его постели. Доставить материал в баклабораторию следует как можно быстрее (максимум за 2 ч с момента забора материала). Отрицательный результат бактериологического исследования дается уже на 3–5–й день, а положительный – на 5–7–й день с момента доставки материала в лабораторию.

Серологические методы диагностики рекомендуется применять в сомнительных случаях и при отрицательных результатах бактериологических исследований. В этом случае проводится определение титра специфических антител в сыворотке крови больного и антигена в испражнениях с помощью реакции РНГА, реже – РПГА и РА. Специфические антитела в крови больного дизентерией появляются на 3–5–й день от начала болезни и нарастают, достигая максимальных значений в течение 2–3 недель, после чего снижаются.

Методы экспресс—диагностики основаны на обнаружении антигена шигелл в испражнениях больного. С этой целью применяется прямой метод люминесцирующих антител или иммуноадсорбционный метод. В последнее время для экспресс—диагностики используют иммуноферментный метод и реакцию латекс—агглютинации.

Ректороманоскопический метод у детей используется для диагностики стертых и бессимптомных форм болезни.

Копрологический метод является вспомогательным, при его проведении определяются признаки нарушения ферментативной и всасывательной функций кишечника, учитываемых при проведении лечебных мероприятий и назначении диетотерапии.

Исследование периферической крови при шигеллезах позволяет выявить умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный и палочкоядерный сдвиг формулы крови, ускоренную СОЭ.

У детей раннего возраста дифференциальный диагноз дизентерии следует проводить с простой диспепсией, сальмонеллезом, стафилококковым энтероколитом, энтеропатогенным эшерихиозом, хирургической патологией органов брюшной полости, инвагинацией, амебной дизентерией, аскаридозом, балантидиазом.

У детей старшего возраста дифференциальная диагностика дизентерии проводится с учетом ряда бактериальных кишечных инфекций.

Лечение дизентерии у детей всегда комплексное и поэтапное, соответствующее тяжести заболевания, возрасту и фазе инфекционного процесса.

В домашних условиях проходят курс лечения дети с легкими и среднетяжелыми формами болезни. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни, в зависимости от индивидуальных условий, в которых находится больной, а также бактериовыделители по эпидпоказаниям.

Комплекс лечебных мероприятий включает в себя назначение диеты, антибактериальной и химиотерапии, посиндромной терапии, физиотерапии, назначение ферментных препаратов, эубиотиков, витаминов, стимулирующих средств и др.

Для детей грудного возраста оптимальным является кормление женским молоком, искусственникам показаны кисломолочные смеси (детский кефир, ацидофильные смеси), продукты питания для детей с добавками эубиотиков (биокефир, бифиллин и др.). Для детей старшего возраста в меню рекомендуется включать кисломолочные смеси, творог, гречневую, рисовую, манную каши, картофельное и морковное пюре, овощные супы, протертое или молотое мясо, сухари из пшеничного хлеба.

При легких формах дизентерии ребенку назначают питание, соответствующее его возрасту. Но в первые 2 дня болезни объем пищи рекомендуется уменьшить на 15–20 % от физиологической потребности. Прием пищи осуществляется 5–6 раз в день в теплом виде. Пища должна быть механически обработанной. В остром периоде заболевания из рациона исключаются овощи и фрукты с большим содержанием клетчатки, острые и соленые, жирные и жареные блюда.

При среднетяжелых формах дизентерии в течение первых 3 дней объем пищи сокращают на 20–30 % от физиологической нормы. Когда симптомы дисфункции кишечника и интоксикации исчезнут, объем пищи доводят до нормы, а диету расширяют. Кормление больного 5–6– разовое, пища подается в теплом виде.

При тяжелых формах дизентерии в течение первых 3 дней объем пищи уменьшается на 40–50 % от физиологической нормы, больного кормят малыми порциями каждые 2 ч. В последующем при улучшении состояния, исчезновении симптомов интоксикации и восстановлении функции кишечника объем пищи каждый день увеличивают на 10–15 %, постепенно доводя его до физиологической нормы, также постепенно расширяется рацион больного, и увеличивается интервал между кормлениями.

Антибактериальную терапию целесообразно назначать детям с тяжелыми формами инфекции, при этом следует учитывать чувствительность циркулирующих в данной местности шигелл. Хорошо зарекомендовали себя такие препараты, как ампициллин, амоксициллин, уназин, амоксиклав, невиграмон.

При лечении легких, среднетяжелых форм дизентерии целесообразнее назначать сорбенты.

Практика лечения дизентерии показывает, что лечебный эффект значительно повышается при сочетании антибактериальной терапии с пиримидиновыми основаниями, которые обладают противовоспалительным и стимулирующим действием на лейкопоэз, образование антител и процессы регенерации. В это же время на весь острый период назначают бифидокефир по 200–400 мл в сутки и энтеросорбенты.

Если после проведения курса антибактериальной терапии выделение шигелл продолжается, то повторное назначение их не рекомендуется, в этом случае назначают дизентерийный бактериофаг курсом 5–7 дней, стимулирующую терапию, КИП (специфический иммуноглобулиновый препарат) орально по 1–2 дозы в течение 5 дней. При дисфункции кишечника показаны пробиотики и ферментные препараты, фитотерапия и физиотерапия.

При лечении тяжелых и в некоторых случаях среднетяжелых форм дизентерии проводится посиндромная терапия, которая включает назначение противосудорожных, гипотермических, дезинтоксикационных средств, спазмолитиков. Если у больного развивается токсикоз с эксикозом, в этом случае следует провести регидратационную терапию. Инфузионная терапия назначается при наличии нейротоксикоза, инфекционно—токсического шока или невозможности пероральной дегидратации.

Физиотерапевтические процедуры (например, УВЧ, диаметрия, озокеритовые аппликации на область живота, электрофорез новокаина и хлорида кальция) также оказывают хороший терапевтический эффект при лечении данного заболевания и могут назначаться в остром периоде. Они не только уменьшают болевой синдром, но и снижают перистальтику кишечника и его спастическое состояние, а также улучшают кровообращение, способствуя нормализации стула и репарации кишечника. Противопоказанием для назначения физиопроцедур является высокая температура тела.

Легкие и среднетяжелые формы дизентерии у детей старшего возраста обычно лечатся с помощью диетотерапии, назначения ферментных препаратов (фестал, креон, панцират и др.), эубиотиков (бифидумбактерин, энтерол, бифидум—форте и др.), витаминов, стимулирующих (пентоксил, оратат калия и др.) и симптоматических средств, а также фитотерапии, включающей настой из трав зверобоя, ромашки, душицы, мяты. Подобное лечение можно проводить в домашних условиях.

В большинстве случаев дети, перенесшие дизентерию, выздоравливают. Показатели летальности сравнительно низкие и приходятся на детей раннего возраста, у которых имелись предшествующие или сопутствующие заболевания.

После перенесенного заболевания вырабатывается видоспецифический и антимикробный иммунитет. Гуморальный иммунитет практически не защищает от повторного заболевания. Местный иммунитет, носящий клеточно—тканевой характер, имеет наиболее важное значение в защите от инфекции.

Основные меры профилактики дизентерии основаны на строгом соблюдении технологических правил приготовления, хранения и сроков реализации пищевых продуктов, а также поддержании противоэпидемического режима в детских учреждениях.

Немаловажное значение играют и раннее своевременное выявление и изоляция больного дизентерией, после чего в очаге проводится заключительная дезинфекция. Контактировавшие дети наблюдаются в течение 7 дней (ведется табель стула в группах детского сада). В случае выявления у кого—либо дисфункции кишечника его направляют на обследование.

С целью профилактики распространения инфекции в детские дошкольные учреждения не допускаются бактериовыделители шигелл. Им с целью санации назначается прием дизентерийного бактериофага в течение 5–7 дней в сочетании с лечением бифидумбактерином и пентоксилом (метацилом, лизоцимом и др.), стимулирующими иммунную систему.

Специфическая профилактика дизентерии до настоящего времени не разработана. В очагах инфекции в качестве профилактического средства применяют дизентерийный бактериофаг, но такой способ профилактики не является эффективным, поэтому в последнее время рекомендуется использовать препарат КИП для орального применения.

Иерсиниоз – одно из острых инфекционных заболеваний, вызываемое I. Enterocolitica и проявляющееся симптомами интоксикации, поражением желудочно—кишечного тракта, печени, а также суставов и других органов и систем.

Возбудитель иерсиния энтероколитика относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia и является грамотрицательной палочкой или коккобактерией с непостоянным числом жгутиков, не образующей спор и неинкапсулированной, факультативным анаэробом, непритязательным к питательным средам, и хорошо растущей при низких температурах. Подвижная при температуре 4—28 °C, она теряет свою подвижность уже при 30 °C. Биохимические свойства иерсинии энтероколитика позволяют выделить V биоваров, реже – II. Возбудитель иерсиониоза проявляет высокую чувствительность к действию физических и химических факторов, но хорошо переносит низкие температуры и сохраняет способность к размножению. Проявляется чувствительность к стрептомицину, гентамицину, левомицетину и фуразолидону.

Источниками инфекции являются человек и животные, в частности грызуны, больные или носители. Инфекция проникает в организм человека с инфицированной пищей и контактным путем, в том числе через руки, посуду и предметы ухода, не исключается возможность заражения аэрогенным путем. Что касается детских коллективов, то вспышки заболевания здесь чаще обусловлены единым источником питания.

Иерсиниоз не отличается сезонностью, повышение заболеваемости отмечается с октября по май. Иерсиниозом чаще болеют дети от 3 до 5 лет, реже – раннего и более старшего возраста.

Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи и воды или контактным путем. Минуя желудок, возбудитель локализуется в тонкой кишке, чаще – в месте перехода тонкой кишки в слепую, где и развивается воспалительный процесс, носящий катаральный или язвенно—некротический характер.

Протяженность воспалительного процесса может быть различной. Микробы, обладая энтеротоксигенными и инвазивными свойствами, проникают через эпителиальный покров в ретикулоэндотелиальную ткань и в лимфатические узлы, увеличивающиеся в размерах за счет гиперплазии лимфоидной ткани и образования в них очажков некроза и микроабсцессов. У лиц с пониженной реактивностью, в частности у детей раннего возраста, на этой стадии не исключается возможность прорыва микробов в кровяное русло и, как следствие, развития генерализованной инфекции и возникновения новых очагов поражения – в печени, селезенке, легких, костях.

Длительно персистируя в лимфатических узлах, микробы могут вызывать повторные заболевания или переход иерсиниоза в хроническую форму.

Для иерсиниоза характерно увеличение печени, селезенки, расширение желчного пузыря. В кишечнике выявляются выраженный отек и инфильтрация с фибриноидными наложениями и кровоизлияниями, возможны некрозы лимфатических узлов, прорыв брыжейки и развитие перитонита. При гистологическом исследовании в печени и селезенке обнаруживаются некротические узелки с наклонностью к центральному некрозу и гнойному расплавлению.

Периваскулярные инфильтраты содержат моноциты, лимфоциты, гигантские клетки типа Пирогова—Лангханса, полиморфно—ядерные лейкоциты. В лимфатических узлах выявляется пролиферация макрофагов.

Вследствие грубых изменений сосудов возникают кровоизлияния и некрозы во внутренних органах, которые являются следствием аллергической реакции на циркулирующие антигены и способны привести к склерозу стенки с сужением и деформацией просвета.

Инкубационный период при иерсиниозе составляет от 3 до 20 дней, чаще – 7—10 дней. Иерсиниоз отличается полиморфизмом клинической картины. В большинстве случаев заболевание начинается остро, реже – постепенно.

В первые дни (3—10–й день болезни) у больного выявляются симптомы:

1) поражения желудочно—кишечного тракта, он жалуется на боли в животе, которые обычно носят разлитой характер, урчание, особенно при пальпации, живот при этом бывает вздут. Развивается диарея – ведущий симптом иерсиниоза (стул кашицеобразный, с небольшим количеством слизи, с частотой 3–6 раз в сутки). Вследствие поражения желудочно—кишечного тракта у больного отмечается потеря аппетита, нередко дети отказываются от еды совсем, их тошнит, бывает и рвота, чаще однократная, в тяжелых случаях – многократная. Язык больного обложен налетом бело—желтого цвета, в первые дни особенно отмечается сухость слизистой оболочки ротовой полости;

2) головной боли, лихорадки. Высота и длительность температуры зависят от тяжести и характера течения болезни, но обычно она снижается на второй неделе болезни;

3) экзантемы – мелкоточечной сыпи, обычно располагающейся в подмышечных впадинах, на груди, у детей раннего возраста – папуло—пятнистой, кореподобной сыпи, располагающейся вокруг плечевых, локтевых и коленных суставов;

4) увеличения размеров печени к концу первой недели, в некоторых случаях печень болезненна при пальпации.

В некоторых случаях отмечается спленомегалия, при этом селезенка безболезненна при пальпации и плотноэластичной консистенции. Лимфатические узлы увеличиваются у большей части детей. Отмечаются изменения шейных лимфатических узлов с явлениями лимфаденита, воспаление паховых лимфоузлов. В большей части случаев увеличение лимфоузлов незначительное, они безболезненны при пальпации.

В четверти случаев заболевания иерсиниозом у детей, особенно у ослабленных с тяжелой рецидивирующей инфекцией, отмечено возникновение артралгии и артритов. При этом поражаются межфаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные и голеностопные суставы, нарушаются их подвижность и функции, сопровождаясь болями. Воспалительный процесс в суставах обычно длится около 2 недель. В большинстве случаев болезнь сопровождается рядом симптомов респираторного заболевания: слабой гиперемией дужек, мягкого нёба, зернистостью задней стенки глотки; у больного появляется редкий, сухой кашель, насморк не выражен.

В остром периоде болезни со стороны сердечно—сосудистой системы у больного выявляются тахикардия, гипотония, глухость сердечных тонов.

Что касается мочеполовой системы, то при данном заболевании значительные ее поражения не выявляются, но в разгар тяжелых форм болезни отмечаются быстропроходящая альбуминурия, лейкоцитурия.

Лабораторные исследования красной крови у детей изменений в значительной степени не выявляют: отмечаются лейкоцитоз, нейтрофильный палочкоядерный сдвиг, эозинофилия, ускоренная СОЭ.

Особенности течения иерсиниоза у детей раннего возраста. У детей до трехлетнего возраста чаще отмечаются желудочно—кишечная и генерализованная формы иерсиниоза. При этом у них температура тела поднимается до высоких цифр, лихорадка сохраняется более длительное время, симптомы интоксикации более выражены. Больной адинамичен, периодически у него возникает чувство беспокойства, возможны судороги, потеря сознания, гемодинамические расстройства. Рвота носит более частый и продолжительный характер, диарея протекает по типу гастроэнтерита, гастроэнтероколита. У детей первого года жизни выявляются симптомы обезвоживания. У них же уже с первых дней болезни выявляется увеличение лимфатических узлов, селезенки, респираторный синдром.

Постановка диагноза основывается на клинических и лабораторных данных. Среди клинических симптомов наибольшее значение имеют: поражение желудочно—кишечного тракта с последующим появлением полиморфной сыпи преимущественно на кистях рук, стоп, вокруг суставов; увеличение размеров печени, селезенки; артралгии; узелковые высыпания ит. д.

Лабораторные данные включают бактериологическое исследование с выделением возбудителя заболевания из мочи, кала, крови, гноя, слизи из ротоглотки, лимфатических узлов и иного материала, взятого от больного.

Как правило, возбудитель выделяется до начала этиотропной терапии в первые 2–3 недели болезни и продолжает выделяться до 4 месяцев. При суставной и кожной формах иерсиниоза для установления диагноза применяются серологические методы исследования с постановкой РА с живой или убитой культурой иерсиний и РНГА – в динамике болезни. Решающее значение имеет нарастание антител в динамике болезни.

В связи с полиморфизмом проявлений клинической картины дифференциация иерсиниоза от других заболеваний весьма затруднена. Но прежде всего иерсиниоз следует дифференцировать от острых кишечных инфекций, вирусных гепатитов, скарлатины, кори, энтеровирусной инфекции, тифо—подобных заболеваний, сепсиса.

Лечение детей с легкой формой иерсиниоза проводится на дому, больных с тяжелыми формами госпитализируют. При желудочно—кишечной, абдоминальной и печеночной формах иерсиниоза назначается соответствующая диета.

Медикаментозная терапия включает назначение фуразолидона. При неэффективности лечения назначают ампициллин, амоксициллин, гентамицин парентерально в возрастных дозах в течение 7—10 дней.

При лечении среднетяжелых и тяжелых форм иерсиниоза одновременно с антибактериальной терапией проводят симптоматическое лечение, включающее проведение дезинтоксикационных и регидратационных мероприятий, назначение антигистаминных средств, витаминов. При септической форме заболевания показано назначение двух антибиотиков и кортикостероидных гормонов. При артритах и узловатой эритеме процесс купируют антиревматическими препаратами и кортикостероидными гормонами.

Профилактика иерсиниоза ничем не отличается от таковой при кишечной инфекции другой этиологии, но придается значение профилактическим мероприятиям, направленным на исключение возможности заражения овощей и корнеплодов грызунами на полях, в овощехранилищах, продовольственных складах, а также обсеменения полов, оборудования, инвентаря на пищевых предприятиях. Должен проводиться бактериологический контроль за продуктами питания, употребляемыми в пищу без термической обработки.

Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание человека и животных. Вызывается сальмонеллами. У детей чаще протекает в виде гастроинтестициальных, в некоторых случаях – тифоподбных и септических форм.

Заболевание, вызываемые сальмонеллами у человека, делится на 2 группы:

1) брюшной тиф и паратифы А-, В-, С—антропонозной инфекции, для которых характерны четкие клинико—эпидемиологические особенности;

2) собственно сальмонеллезы, вызываемые возбудителями, патогенными для человека и для животного.

Из этой классификации следует, что «сальмонеллез» является термином для обозначения второй группы заболеваний, вызываемых сальмонеллами.

Сальмонеллы представляют собой палочки с закругленными концами, не образующие спор и капсул, грамотрицательные, подвижность им обеспечивают жгутики. Являются факультативными анаэробами, хорошо растут на обычных питательных средах. Относятся к условно—патогенным микроорганизмам.

Антигенное строение и вариабельность антигенов сальмонелл сложны, при серологической диагностике сальмонелл принимают во внимание три основных антигена – О-, Н– и Vi – антигены.

Сальмонеллы проявляют жизнеустойчивость во внешней среде: в открытых водоемах и питьевой воде они способны сохраняться в течение 11—120 дней, в морской воде – до 27 дней, в почве – 1–9 месяцев, в комнатной пыли – до 3 месяцев (а по некоторым данным – и до 18). В продуктах питания: в молоке – до 40 дней, кефире – до 300 дней, в колбасе – до 130 дней, замороженном мясе – 6—13 месяцев, в яйцах – до 13 месяцев, на замороженных овощах и фруктах – от 2 недель до 2,5 месяца.

Сальмонеллы проявляют устойчивость к большинству антибактериальных препаратов. В последние годы сальмонеллы сохраняют чувствительность к рифампицину, полимиксину, гентамицину, эрцефурилу и некоторым другим антибактериальным препаратам. И тем не менее около 20 % детей после 7–дневного курса антибиотикотерапии продолжают повторно высевать сальмонеллы. При воздействии на них дезинфицирующими средствами сальмонеллы быстро погибают.

Сальмонеллез является широко распространенным во всем мире заболеванием.

Основным источником инфекции являются домашние животные, у которых заболевание может протекать не только в выраженной форме, но и стерто, чаще встречается бессимптомное носительство сальмонелл. Заражение человека происходит при непосредственном контакте с больным животным, а также при употреблении в пищу продуктов животного происхождения.

Больной человек или носитель как источник инфекции даже в большей степени представляет опасность для окружающих, особенно среди детей раннего возраста и новорожденных.

Среди детей старшего возраста заражение чаще происходит алиментарным путем. Факторами инфицирования являются мясные, молочные и другие продукты животного и растительного происхождения, заражение которых возможно при хранении, транспортировке и реализации.

Среди детей раннего возраста и новорожденных, недоношенных и ослабленных детей заражение чаще происходит контактно—бытовым путем.

Возможен водный путь инфицирования, воздушно—пылевой, а также трансплацентарный.

Наиболее подвержены заболеванию дети первых 2 лет жизни: в этом возрасте заболеваемость регистрируется в 5—10 раз чаще, чем в других возрастных группах.

Заболевание регистрируется в течение всего года, но пик приходится на летне—осенний период.

При массивном пищевом инфицировании инкубационный период короткий и составляет всего несколько часов, при контактном пути инфицирования или малой дозе возбудителя этот период увеличивается до 5–6 дней.

Клинические проявления, степень их выраженности, последовательность появления, длительность течения заболевания зависят от клинической формы, в которой принято различать:

1) желудочно—кишечную, тифоподобную, септическую;

2) бактерионосительство.

Желудочно—кишечная является одной из самых распространенных форм сальмонеллеза. В зависимости от того, какой отдел желудочно—кишечного тракта будет поражен в большей степени, ведущими симптомами в клинических проявлениях могут стать:

1) гастрит и гастроэнтерит – чаще наблюдаются при пищевом массивном пути инфицирования и у детей старшего возраста. В этом случае отмечается короткий инкубационный период – до одних суток. Заболевание начинается остро, температура тела поднимается до 40 °C, ребенок слабеет. При обследовании выявляется суховатый обложенный язык, живот умеренно вздут газами. В этом случае обычно заболевание заканчивается уже ко 2–3–му дню без появления жидкого стула.

В других же случаях заболевание тоже начинается остро, но боли в животе ярко выраженные, рвота повторная, отмечается резкая слабость, температура тела низкая, отмечается гипотермический синдром, похолодание конечностей, артериальное давление низкое. Вслед за симптомами гастрита появляется диарейный синдром. Стул учащается до 3–5 раз в сутки, испражнения кашицеобразные или жидкие, обильные, непереваренные, возможно – водянистые или пенистые с примесью небольшого количества слизи и зелени. Симптомы интоксикации и токсикоза с эксикозом могут быть выражены в различной степени, но в тяжелых случаях могут развиться картина первичного нейротоксикоза или эндотоксиновый шок.

Своевременно начатая и адекватная терапия способствует быстрому улучшению состояния больного, и уже на 2–4–е сутки динамика заболевания сворачивает в обратную сторону. При неправильно проведенных лечебных мероприятиях или в более тяжелых случаях заболевание принимает холероподобное течение, при этом появляются неукротимая рвота, профузная диарея – развивается резкое обезвоживание организма с падением сердечной деятельности, резкой слабостью, адинамией, бледностью кожных покровов с мраморностью, сухостью слизистых оболочек, развиваются и неврологические расстройства (возможны потеря сознания, судороги и др.);

2) энтеритная форма – обычно развивается при контактном пути инфицирования, поэтому чаще встречается у детей раннего возраста, особенно имеющих сопутствующие заболевания. У ребенка появляются боли в животе, возможны тошнота, однократная рвота, стул учащается до 5—10 раз и более в сутки, испражнения носят кашицеобразный, жидкий иди водянистый характер, обильные, с непереваренными комочками, небольшим количеством прозрачной слизи, зеленью и резким кислым запахом. При осмотре живот больного вздут газами, при пальпации слышно урчание по всему животу. Температура тела редко поднимается выше субфебрильных значений. Возможно развитие токсикоза с эксикозом. Энтеритная форма протекает более длительное время, диарейный синдром сохраняется до 2–3 недель, может сопровождаться повторным.

3) колитная форма – встречается изолированно, достаточно редко, по клиническим проявлениям напоминает шигеллез: начинается остро, температура тела повышается до высоких цифр, появляются симптомы интоксикации и колитического синдрома. В отличие от шигеллеза имеют место более продолжительные проявления токсического синдрома, симптомы дистального колита с тенезмами, спазмом сигмовидной кишки, податливостью ануса отсутствуют или появляются на 3–5–й день от начала болезни, стул при этом не теряет калового характера;

4) гастроэнтероколит и энтероколит – составляют половину всех клинических вариантов течения сальмонеллеза. Заболевание и в этом случае начинается остро, но выраженность основных симптомов нарастает в течение 3–5 дней. Первые дни болезни характеризуются появлением учащенного обильного жидкого стула, содержащего каловые массы, перемешанные с водой, с большим количеством слизи и зелени (по типу болотной тины), имеющие зловонный запах. В некоторых случаях выявляются симптомы дистального колита в виде спазмированной сигмовидной кишки, податливости ануса, тенезмов. Рвота в этом случае не бывает частой, появляется периодически и не каждый день, ее не связывают с приемом пищи, воды или лекарств. При осмотре ребенка в некоторых случаях выявляется утолщенный, но всегда густо обложенный язык, умеренно вздутый газами живот, у детей раннего возраста – увеличение печени и селезенки. Дети становятся вялыми, апатичными, сонливыми, заторможенными, малоподвижными, отказываются от еды.

Температура тела повышается с 1–го дня, но своего максимума достигает на 3–4–й день болезни и в среднем держится около недели, реже – до 2–3 недель и более. Явления интоксикации, учащенный и измененный стул сохраняются в течение 7—10 дней и более, несмотря на проводимую адекватную терапию, возможно длительное повторное бактериовыделение.

Тифоподобная форма встречается редко (1–2 % от всех форм сальмонеллеза) и у детей старших возрастных групп, характеризуется выраженной бактериемией и токсическим синдромом, по клиническим проявлениям напоминая паратиф. Начало болезни острое, температура тела поднимается до 39–40 °C. Больной жалуется на головную боль, потерю аппетита, рвоту, оглушенность, становится малоподвижным. Ранними характерными симптомами становятся бред, помрачение сознания, явления менингизма. Язык обложен налетом, утолщен, суховат. Живот вздут газами, при пальпации урчит, отмечается болезненность, разлитая в правой подвздошной области. К 4–6–му дню увеличиваются размеры печени и селезенки. Нередко на пике заболевания появляется розеолезно—папулезная сыпь. Кишечные расстройства могут отсутствовать, но в большинстве случаев с первых дней болезни появляется стул энтеритного характера. У детей раннего возраста тифоподобная форма сальмонеллеза сопровождается наслоением пневмонии, отита, что порой затрудняет дифференциальную диагностику с брюшным тифом.

Лихорадочный период длится до 2 недель, температура нормализуется по типу укороченного лизиса. В некоторых случаях возникают рецидивы болезни.

Септическая форма сальмонеллеза чаще регистрируется у новорожденных, недоношенных и грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании, а также ослабленных заболеваниями, обычно развивается вследствие генерализации процесса при желудочно—кишечных формах или без предшествующего поражения пищеварительного тракта как первичный сальмонеллезный сепсис. Септическая форма может протекать как микст—инфекция. Заболевание начинается остро, температура тела поднимается сразу и до высоких цифр, держится до 3–4 недель с большими размахами в течение суток. В различных органах появляются гнойные очаги, и тогда формируется клиника гнойного менингита, пневмонии, отита, пиелонефрита и др. Возможно возникновение артритов, остеомиелитов, эндокардита, абсцесса легкого. Чаще заболевание сопровождается учащенным стулом с патологическими примесями.

По тяжести течения заболевания в зависимости от степени выраженности симптомов инфекционного токсикоза и кишечных расстройств типичные формы сальмонеллеза делятся на:

1) легкую форму, когда отсутствуют или выражены незначительно симптомы интоксикации, температура тела субфебрильная, рвота 1–2 раза в сутки, частота стула – 3–5 раз в сутки с отсутствием или небольшим количеством патологических примесей, испражнения кашицеобразные, реже – жидкие, необильные, непереваренные;

2) среднетяжелую форму, когда симптомы интоксикации выражены умеренно, температура тела 38–39 °C, рвота – 2–5 раз в сутки, стул – до 10–15 раз в сутки, испражнения жидкие, обильные, с большим количеством патологических примесей или жидкие, непереваренные, водянистые, пенистые;

3) тяжелую форму – характеризуется наличием выраженных симптомов интоксикации, токсикозом с эксикозом до II–III степени при гастроэнтеритных и энтеритных формах, нарушениями со стороны сердечно—сосудистой, нервной, эндокринной систем, рвотой (частой, порой неукротимой), стулом до 15 раз и более в сутки. Возможны клинические проявления нейротоксикоза или инфекционно—токсического шока. В такой форме обычно протекают тифоподобная и септические формы сальмонеллеза.

Для стертой формы сальмонеллеза свойственна слабо выраженная и быстро проходящая дисфункция желудочно—кишечного тракта при сохраненном общем состоянии и удовлетворительном самочувствии. Стул 2–3 раза в сутки в течение 1–2 дней, кашицеобразный, имеет каловый характер, без видимых примесей. В некоторых случаях у больных отмечаются кратковременные боли в животе, урчание при пальпации в правой подвздошной области. Эта форма чаще регистрируется у детей старшего возраста при контактно—бытовом пути инфицирования.

Субклиническая форма клинически не проявляется и диагностируется только на основании результатов бактериологических и серологических исследований. Бактерионосительство сальмонелл диагностируется на основании их повторного высева из испражнений при отсутствии клинических проявлений, а также серологических и гематологических сдвигов. Обычно бактериовыделение заканчивается до 15–го дня от начала болезни, реже – затягивается до 4 месяцев и более.

Длительность сальмонеллезной инфекции зависит от клинической формы болезни, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний, проводимой терапии, от состояния иммунной системы. По продолжительности течение инфекции может быть острым – до 1 месяца, затяжным – до 3 месяцев, хроническим. По характеру – гладким, с осложнениями, с рецидивами, в этом случае прежде всего исключаются супер– и реинфицирование, для чего проводится бактериологическое и серологическое обследование на присутствие другой бактериальной или вирусной инфекции.

У детей раннего возраста и находящихся на лечении в стационаре возможно наслоение ОРВИ с частым развитием гнойно—воспалительных осложнений. При тяжелых формах сальмонеллеза возможно развитие эндотоксинового, инфекционно—токсического шока, а также миокардита, гепатита, дисбактериоза кишечника и иного, возникших в результате наслоения другой вирусной или бактериальной инфекции.

Сальмонеллез, как и другие кишечные инфекции, диагностируется на основании клинических проявлений, эпидемиологических данных, результатов лабораторных исследований. Решающими в постановке диагноза являются результаты бактериологического, имеющего наибольшее значение и серологического исследований.

Патматериалом для бактериологических исследований являются испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, ликвор, желчь и др. Наибольшее число положительных результатов приходится на 1–ю неделю заболевания.

Серологические методы позволяют обнаружить специфические антитела в крови больного с помощью РА или РНГА с эритроцитарными диагностикумами, антиген – в биоматериале с использованием реакции коагглютинации и метода иммуноферментного анализа.

У детей сальмонеллез следует дифференцировать с шигеллезом, эшерихиозом, брюшным тифом и паратифами, сепсисом, кишечной инфекцией стафилококковой этиологии, вирусными гастроэнтеритами, реже – с инвагинацией, аппендицитом и гриппом. Но окончательный диагноз устанавливается при получении результатов лабораторных исследований – высева сальмонелл из испражнений и наличия диагностического титра специфических антител в крови.

Лечение сальмонеллеза – комплексное: назначаются диетотерапия, этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия с учетом клинической формы заболевания, степени поражения желудочно—кишечного тракта, тяжести и периода болезни, возраста больного, преморбидного фона и наличия сопутствующих заболеваний.

Дети с легкими и среднетяжелыми формами болезни обычно проходят лечение в домашних условиях, так как не нуждаются в инфузионной терапии и парентеральном введении антибиотиков. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни независимо от возраста, новорожденные и дети первого года жизни, ослабленные сопутствующими заболеваниями, а также по эпидемиологическим показаниям. Дети госпитализируются в специализированные стационары или отдельные палаты инфекционных больниц. В остром периоде болезни всем детям назначается постельный режим. Диета строится на тех же принципах, что и при других кишечных инфекциях.

При легких и среднетяжелых формах сальмонеллеза, при наличии эксикоза назначается оральная регидратация глюкозосолевыми растворами, с учетом степени поражения и дисфункции желудочно—кишечного тракта назначаются ферментные препараты.

Детям раннего возраста с первых дней болезни назначаются бактерийные препараты или же в питание включают бифидокефир по 200–400 мл в сутки дробно, витамины. По показаниям назначаются антигистаминные препараты. Для устранения болевого синдрома назначают спазмолитики. При частой рвоте и срыгивании рекомендуется дробное питание, промывание желудка, а из медикаментозных средств – церукал и др.

Назначение антибактериальной терапии не рекомендуется детям с легкими, стертыми формами сальмонеллеза, а также в период реконвалесценции. Обычно в этих случаях ограничиваются назначением рационального питания и ферментных препаратов, бифидумбактерина, стимулирующей и симптоматической терапии, КИП 5–7–дневным курсом.

При лечении сальмонеллеза в домашних условиях можно использовать и средства фитотерапии – настои ромашки, шалфея, зверобоя, мяты перечной, положительно влияющие на функциональное состояние желудочно—кишечного тракта, а также оказывающие противовоспалительное и обезболивающее действие.

Тяжелые формы сальмонеллеза, особенно при наличии токсикоза II–III степени, требуют назначения инфузионной терапии с детоксикационной и регидратационной целью. Параллельно назначается посиндромная (противосудорожная, гипотермическая и др.) терапия, но при этом обязательно следует выделить ведущий синдром, который и обусловливает тяжесть состояния больного.

При лечении тяжелых и генерализованных форм сальмонеллеза независимо от возраста ребенка назначаются антибиотики – парентерально и в сочетании с энтеральным способом.

Препаратами выбора являются рифампицин, амоксиклав, амоксициллин, цефобид, роцефин, при этом важно учитывать чувствительность к антибиотикам циркулирующих в данной местности штаммов сальмонелл. Антибиотики назначаются курсом на 5–7 дней, и повторные курсы не считаются целесообразными. По окончании курса антибиотикотерапии при наличии дисфункции со стороны желудочно—кишечного тракта назначаются бактерийные препараты.

Этиотропная терапия включает назначение сальмонеллезного бактериофага и КИП, содержащих повышенные титры антител к сальмонеллам. Первый обладает выраженным санирующим эффектом, не оказывает отрицательного влияния на кишечную флору и назначается детям в возрасте до 6 месяцев по 10 мл, от 6 месяцев до 3 лет – по 20 мл, старше 3 лет – по 50 мл орально курсом 6–7 дней. Фаготерапию можно назначать с другой антибактериальной терапией.

КИП оказывает выраженный клинический и санирующий эффект. Его назначают всем детям при подозрении на сальмонеллез с первых дней болезни, при тяжелых формах заболевания – по 2–3 дозы в день курсом 5–7 дней.

Ослабленным и часто болеющим детям с неблагоприятным преморбидным фоном при затягивании острого периода заболевания назначают препараты, обладающие анаболической активностью и стимулирующие клеточные и гуморальные факторы иммунитета. К ним относятся пентоксил, метилурацил, продигиозан, лизоцим и др.

Меры профилактики сначала направляются на возбудитель и осуществляются медицинскими и ветеринарными службами. Они включают оздоровление домашних животных и предупреждение среди них сальмонеллеза, организацию санитарного режима на производствах переработки и изготовления продуктов питания, их хранения и реализации.

Противоэпидемические мероприятия по предупреждению распространения инфекции в детских учреждениях являются общими для всех острых кишечных инфекций. Важными остаются факторы раннего и своевременного выявления больных и выделителей сальмонелл, их изоляция и проведение заключительной дезинфекции. Изоляция больного продолжается до его полного клинического выздоровления и однократного отрицательного бактериологического исследования испражнений, проведенного не ранее чем через 3 дня после окончания этиотропной терапии. Дети, посещающие детский сад, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев с обязательным ежемесячным обследованием на бактерионосительство. Бактерионосители в детские учреждения не допускаются.

В случае появления групповых вспышек сальмонеллеза все дети и обслуживающий их персонал, а также продукты питания, употребляемые ими в течение 2 последних дней, обследуются бактериологическими методами на обнаружение сальмонелл.

При сальмонеллезе карантин не накладывается, но ведется медицинское наблюдение за контактами в течение 7 дней с момента изоляции больного.

Пищевая токсикоинфекция – острая кишечная инфекция, которая возникает при пищевом пути заражения, т. е. при употреблении в пищу продуктов, обсемененных патогенными или условно—патогенными микроорганизмами, а также накопившихся в продуктах питания токсинов – продуктов жизнедеятельности этих микроорганизмов. Все острые кишечные инфекции характеризуются острым началом, интоксикацией разной степени выраженности и поражением различной степени тяжести. В инфекционной патологии детского возраста острые кишечные инфекции занимают ведущее место и по этиологическому принципу делятся на 3 группы:

1) кишечные инфекции бактериальной природы, вызываемые патогенными энтеробактериями или условно—патогенными микроорганизмами;

2) кишечные инфекции вирусной природы;

3) кишечные инфекций протозойной этиологии.

У детей раннего возраста доминируют острые кишечные инфекции, вызываемые ротавирусом, энтеропатогенными эшерихиями, стафилококком, сальмонеллами, а также условно—патогенными энтеробактериями – клебсиеллой, протеем, цитробактером и др. В некоторых случаях встречаются шигеллез, клостридиозы, холера.

У детей старшего возраста преобладают шигеллезы и сальмонеллез, иерсиниоз, брюшной тиф, паратифы и др.

Пищевые токсикоинфекции имеют ряд эпидемиологических особенностей. Для них характерны высокая контагиозность, повсеместное распространение, единый пищевой путь инфицирования, возможны как спорадические случаи инфекции, так и эпидемические вспышки. Для пищевых токсикоинфекций бактериальной природы свойственна сезонность. Так, подъем заболеваемости кишечной инфекцией бактериальной природы регистрируется в летне—осеннее время, а вирусной – в зимнее. Переболевшие острой кишечной инфекцией дети приобретают видоспецифический и нестойкий иммунитет, а передачи антител от матери к плоду через плаценту при бактериальных кишечных инфекциях не происходит, в результате чего дети становятся высоковосприимчивыми к инфекции уже в период новорожденности.

Источником инфекции являются люди и животные, больные и бактерионосители, с фекальными массами выделяющие возбудителя во внешнюю среду, откуда он попадает на предметы обихода, в почву, в открытые водоемы, а также на продукты питания. Возбудители передаются только пищевым путем при употреблении в пищу молочных и мясных продуктов от больных животных, продуктов питания, подвергнутых технологической обработке с нарушением санитарно—гигиенических норм и технологий, транспортировки, хранения и реализации.

При пищевых токсикоинфекциях инкубационный период очень короткий и длится от 2–4 ч до 1–2 суток. Начало заболевания всегда острое: больной страдает от тошноты, сменяющейся повторной рвотой, схваткообразных болей в животе и учащенного (до 10–15 раз в сутки) стула. Сначала имеющие жидкий каловый характер испражнения быстро становятся водянистыми, обильными, пенистыми, зловонными, обычно в них не обнаруживаются патологические примеси, возможно появление слизи и прожилок крови. На фоне диспепсических расстройств у больных появляется озноб, повышается температура тела до 38–39 °C, кожные покровы бледнеют, со стороны сердечно—сосудистой системы определяется тахикардия, артериальное давление снижено, пульс частый, слабого наполнения и напряжения. В этом состоянии у больного возможны обмороки, судороги.

Клинические проявления пищевой токсикоинфекции обычно через 1–3 дня постепенно начинают стихать, прекращаются рвота, понос, но в течение нескольких недель еще могут сохраняться нарушения функции желудочно—кишечного тракта. В это время у больного выявляется ферментная недостаточность, перистальтика кишечника усилена, остаются признаки нарушения переваривающей и всасывающей функций кишечника, дисбактериоз, для которого характерны неустойчивый стул, метеоризм, кратковременные боли в животе.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза, результатов лабораторных исследований. Основным лабораторным методом исследования является бактериологический, для проведения которого используется патологический материал, взятый от больного (рвотные массы, промывные воды, испражнения), а также остатки продуктов питания, которые предположительно стали причиной инфицирования. Массивный рост возбудителя на питательных средах и нарастание титра антител в динамике заболевания, а также положительная реакция агглютинации с аутоштаммами возбудителей являются подтверждением диагноза.

Дифференциальный диагноз проводится с другими кишечными инфекциями и тоже основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных (бактериологических и серологических исследованиях).

Больные с легкой формой пищевой токсикоинфекции проходят лечение в домашних условиях, в госпитализации нуждаются дети первых 3 лет жизни и дети других возрастных групп со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, с выраженной интоксикацией и обезвоживанием, а также с сопутствующими заболеваниями, утяжеляющими состояние больного.

При первых признаках пищевой токсикоинфекции (тошноте, рвоте, болях в животе, тенезмах, поносе) больному необходимо промыть желудок, попросив его выпить жидкость или введя ее в желудок через зонд. Процедуру можно повторить и в более поздние сроки при продолжающихся тошноте и рвоте. С этой целью используют 2 %-ный раствор гидрокарбоната натрия, слабый раствор марганцовокислого калия или обыкновенную кипяченую воду. Промывание осуществляют до тех пор, пока промывные воды не станут чистыми, без комочков непереваренной пищи и слизи.

Частые рвота и жидкий стул приводят к обезвоживанию организма, поэтому больному в зависимости от тяжести его состояния назначается регидратационная терапия с использованием регидрона, квартасоли, трисоли перорально. Инфузионная регидратационная терапия показана в более тяжелых случаях, при токсикозе с эксикозом, и в этом случае назначаются 5 %-ный раствор глюкозы, солевые растворы, раствор Рингера—Локка. Дезинтоксикационная терапия включает назначение гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина, улучшающих кровообращение и снимающих симптомы интоксикации. Также назначаются жаропонижающие и противосудорожные средства, глюкокортикоиды. При сильном болевом синдроме назначаются спазмолитики.

Антибиотикотерапия не рекомендуется детям с легкими формами пищевой токсикоинфекции. Ее применение целесообразно при лечении детей первого года жизни, а также при тяжелом течении болезни, и в этих случаях назначаются антибактериальные препараты сроком на 5–7 дней на основании полученных результатов из бактериологической лаборатории. Повторное курсы даже с учетом чувствительности выделенного возбудителя заболевания считаются нецелесообразными. По окончании курса антибиотикотерапии, когда у больного выявляется дисфункция со стороны желудочно—кишечного тракта, а также с целью восстановления микрофлоры кишечника назначают бактерийные препараты – бификол, бифидумбактерин. Когда стихают острые явления заболевания, с целью компенсации пищеварительной недостаточности назначают ферменты и ферментные препараты сроком на 1–2 недели.

Немаловажное значение имеет и диетотерапия. Больным назначается диетический стол № 4. В первые дни объем пищи уменьшается на 15–20 %, а количество приемов пищи увеличивается до 5–6 раз. Пища подается в теплом виде. При среднетяжелых формах болезни в первые 3 дня объем пищи уменьшается до 20–30 %, а с улучшением общего состояния объем питания доводится до физиологической нормы, диета расширяется. При тяжелых формах болезни объем пищи сокращается на 40–50 %, питание больного осуществляется дробно, малыми порциями. Лишь по мере улучшения состояния по истечении 2–3 дней от начала болезни суточный объем пищи каждый день увеличивается на 10–15 %, увеличиваются интервалы между кормлениями. Из рациона исключаются все продукты и блюда из них, раздражающие слизистую оболочку желудочно—кишечного тракта и усиливающие бродильные процессы в кишечнике. Больным рекомендуются слизистые супы, ненасыщенные бульоны, протертые мясные и рыбные блюда из нежирных сортов мяса и рыбы, приготовленные на пару, омлеты, картофельное пюре без сливочного масла, подсушенный хлеб, печенье, отвар шиповника, чай.

Грудным детям также назначается фитотерапия, при которой больному ребенку даются отвар шиповника, настои из травы мяты, ромашки, душицы.

Обычно при пищевых токсикоинфекциях прогноз остается благоприятным, летальные исходы возможны в тяжелых случаях, когда развивается инфекционно—токсический шок.

Профилактика пищевых токсикоинфекций прежде всего должна быть направлена на соблюдение санитарно—гигиенических норм, правил и технологий при приготовлении пищи, хранения и сроков реализации продуктов питания, а также на поддержание противоэпидемического режима в детских школьных и дошкольных учреждениях и соблюдение правил личной гигиены.

Начальная часть названия «ротавирус» происходит от латинского rota – «колесо» – из—за его морфологического сходства с этим предметом. Ротавирусная инфекция представляет собой острое заразное заболевание человека, а также животных вследствие проникновения в их организм ротавирусов, относящихся к группе кишечных инфекций. Заболевание характеризуется поражением желудочно—кишечного тракта и протекает по типу гастроэнтерита.

Ротавирусы были найдены и описаны не так давно, в начале 1970–х гг. Австралийскому исследователю Р. Бишоп и ее коллегам удалось обнаружить вирус в срезе эпителиальных клеток двенадцатиперстной кишки у ребенка, страдающего гастроэнтеритом. В 1979 г. Всемирная организация здравоохранения утвердила термин «ротавирусы», а исследования свойств этого вируса, продолжающиеся и по сей день, подтвердили этиологическое значение ротавирусов как причины детских поносов.

Род ротавирусов принадлежит семейству реовириде, в которое включены еще пять родов: реовирусы, орбовирусы, фидживирусы, фитовирусы и цитопатогенные агенты. В род ротавирусов входят еще несколько сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, которые вызывают заболевание не только у человека, но и у животных, а также птиц. Считается, что ротавирусы животных не являются опасными для здоровья человека, и наоборот, ротавирусы человека могут стать причиной инфекции с типичными проявлениями у животных.

По наличию типоспецифического антигена все ротавирусы делятся на пять групп: А, В, С, D и Е. К группе А относится большинство ротавирусов человека. Внутри этой группы выделяют две подгруппы (I и II), последняя из которых включает в себя около 80 % штаммов, а остальные относятся к первой подгруппе. Известно, что подгруппы и серотипы различных ротавирусов могут циркулировать одновременно или последовательно в разные годы. Для проведения квалификационной диагностики признака используют электрофоретипирование, что способствует частичной систематизации ротавирусов. До настоящего времени происходят открытия новых штаммов, не описанных ранее. Считается, что широкая циркуляция ротавирусов среди людей и животных является источником формирования новых серотипов, которые могут быть патогенными только для человека.

Ротавирусными инфекциями чаще болеют дети первых лет жизни. Инфекция распространена широко. Ротавирусная инфекция является высококонтагиозным заболеванием, отмечаются вспышки инфекции среди людей с ослабленным здоровьем, находящихся на стационарном лечении и др. Кроме того, описаны случаи массовых подъемов инфекции на отдельных территориях, и тогда количество больных исчисляется тысячами, при этом отмечается более тяжелое течение заболевания, возможны летальные исходы. Болеют взрослые и дети. Проведенными исследованиями установлено, что примерно у 90 % обследованных детей с трехлетнего возраста в крови присутствуют сывороточные антитела к этому вирусу, а вот у детей до шестимесячного возраста инфекция встречается достаточно редко, чаще всего регистрируется заболевание у детей в возрасте 9—12 месяцев.

Ротавирусные инфекции характеризуются выраженной сезонностью, чаще регистрируются в осенне—зимние месяцы, что объясняется высокой степенью выживаемости вирусов в окружающей среде при низкой температуре.

Вообще ротавирусы проявляют достаточно высокую жизнеустойчивость к факторам внешней среды: спокойно выдерживают низкие температуры и даже многократное замораживание; при воздействии эфиром, хлороформом и ультразвуком они также сохраняют свою жизнеспособность. Что касается дезинфицирующих средств, то в борьбе с ними достаточно эффективным считается 95 %-ный этанол в отличие от формальдегида, хоррамина, гипохлорида натрия и др. Ротавирусы утрачивают свою инфекционную активность при кипячении, а также при обработке щелочными растворами или кислотами (2 > pH > 10). Трипсин, панкреатин и эластаза увеличивают активность вируса.

Источником инфекции является больной гастроэнтеритом, который выделяет вирус с испражнениями уже с первых дней болезни и на протяжении 15 дней. При наличии сопутствующей хронической патологии или при ослабленном иммунитете дети способны выделять вирус более продолжительное время. Кроме того, источниками инфекции также являются и лица со стертой формой болезни или носители инфекции, составляющие 0,5–5 %.

Основным путем передачи инфекции является фекально—оральный, поэтому инфицирование возможно при употреблении в пищу и в быту инфицированной ротавирусами воды, взятой из реки, а также грунтовой, водопроводной и сточной.

Входными воротами инфекции является ротовая полость, откуда уже в первые сутки вирус попадает в двенадцатиперстную кишку и верхний отдел тонкой кишки. В зависимости от кислотности желудочно—кишечного тракта, наличия ингибитора трипсина вирусы проникают в эпителиоциты ворсинок тонкой кишки и способствуют отторжению эпителиоцитов от ворсинок. В связи с ускоренной миотической активностью клетки не успевают дифференцироваться и поступают структурно и функционально незрелыми, что обусловливает ферментативную недостаточность и как следствие – наступающее нарушение расщепления дисахаридов в тонкой кишке. Накапливающиеся нерасщепленные дисахариды имеют высокую осмотическую активность. В результате нарушения всасывания, а также гиперосмолярности в просвет кишки начинает поступать избыточное количество жидкости и электролитов, а водянистая диарея является причиной обезвоживания организма (вплоть до эксикоза I–III степени). Выздоровление больного возможно при полной замене зрелых эпителиоцитов неполноценными функционально незрелыми эпителиоцитами, к которым ротавирусы не прикрепляются.

Некоторые исследователи отмечают возможное наличие подобных изменений в толстой кишке и в других органах, но все же большинство исследователей считает, что такие заболевания, как фарингит, ларингит, пневмония, достаточно часто обнаруживаемые у детей при ротавирусной инфекции, являются сопутствующими заболеваниями, вызванными респираторными вирусами.

От ротавирусной инфекции человек защищен взаимодействием активного, пассивного, общего и местного иммунитета, факторов неспецифической резистентности.

В период внутриутробного развития через плаценту матери плод получает противоротавирусные сывороточные антитела класса IgG, затем при вскармливании сначала молозивом, а затем грудным молоком ребенок получает пассивные материнские секреторные антитела, поэтому эти дети значительно реже подвергаются ротавирусной инфекции, в противном случае она протекает значительно легче. В этот период жизни в крови ребенка определяется достаточно высокий уровень IgG, обеспечивающих защиту организма от инфекции. К первому полугодию эти показатели изменяются, и уже к году и на 2–м году жизни заболевание регистрируется чаще. Дети старших возрастов и взрослые болеют гораздо реже, болезнь протекает в более легких формах, так как к этому времени вырабатывается приобретенный иммунитет. Тем не менее вероятность повторного инфицирования существует у людей, в том числе у детей со сниженным иммунитетом, либо в случае заражения другим серотипом ротавируса.

Различают:

1) типичную ротавирусную инфекцию:

а) легкой степени тяжести;

б) среднетяжелой;

в) тяжелой.

Во всех случаях ведущим синдромом является кишечный, степень выраженности которого и определяет степень тяжести процесса;

2) атипичную ротавирусную инфекцию, протекающую:

а) в стертой форме, когда клинические симптомы проявляются слабо и кратковременны;

б) в бессимптомной форме, когда у ребенка полностью отсутствуют проявления заболевания, но в крови обнаруживаются иммунологические сдвиги;

в) в форме вирусоносительства, когда у здоровых детей, при обследовании не имеющих специфических иммунологических сдвигов, обнаруживаются ротавирусы.

Инкубационный период при ротавирусной инфекции составляет 1–4 дня. Начало заболевания острое, для него характерна триада симптомов: диарея, лихорадка, рвота. В большинстве описанных случаев рвота предшествует диарее или появляется одновременно с ней, часто является ведущим признаком ротавирусной инфекции. Обычно она непродолжительна – 1–2, реже – 3 дня, носит повторный, реже – многократный характер.

Диарея протекает по типу гастроэнтерита или энтерита и характеризуется чаще водянистым, а в некоторых случаях – и кашицеобразным стулом желтого цвета без патологических примесей. Частота стула во многом зависит от тяжести течения болезни, обычно составляет 2–5 раз в сутки при легкой форме, а при тяжелой частота стула достигает 20 раз и более. Обычно диарейный синдром сохраняется на протяжении 3–6 дней. Кишечная дисфункция при ротавирусной инфекции может сопровождаться выраженными болями в начальном периоде. При пальпации живота выявляется его вздутие и урчание.

Повышение температуры тела, отмечающееся уже в начале заболевания, не превышает 39 °C и сохраняется в течение 2–4 дней, на протяжении которых у больных могут появиться жалобы на слабость, снижение аппетита (вплоть до анорексии). Дети становятся вялыми, некоторые – адинамичными.

Легкая форма ротавирусной инфекции характеризуется острым началом; повышением температуры тела до субфебрильных цифр, сохраняющейся в течение 1–2 дней. У четверти больных инфекция может протекать на фоне нормальной температуры. Рвота возникает уже в 1–й день болезни и повторяется несколько раз за сутки. Одновременно с ней или спустя несколько часов после нее у больного появляется жидкий стул, повторяющийся 2–3 раза в сутки. Стоит отметить, что уже через 1–2 суток от начала болезни симптоматика начинает постепенно слабеть, и уже к 4–5–му дню больной выздоравливает.

Среднетяжелая форма ротавирусной инфекции характеризуется повышением температуры до 38–39 °C. Как и в предыдущем случае, кишечному синдрому предшествует рвота, обычно повторная, но в некоторых случаях и многократная, сохраняющаяся на протяжении 1,5–2 дней. Уже с первого дня стул учащается до 8—15 раз в сутки, сначала кашицеобразный, он достаточно быстро становится водянистым и сохраняется в течение 1–3 дней. При осмотре кожные покровы больного бледные, выявляются тахикардия, приглушение тонов сердца, больной вял, постоянно хочет пить. Длительность периода водянистой диареи определяет степень тяжести болезни, может привести к эксикозу I–II степени. При своевременно начатой и адекватной регидратационной терапии примерно через 3 дня состояние больного начинает улучшаться. При этом происходит обратное развитие симптомов, т. е. вначале исчезает рвота, затем снижается температура тела до нормальных цифр, каловые массы постепенно теряют водянистый характер, и к 6–7–му дню стул становится оформленным.

Обычно дети болеют легкими и среднетяжелыми формами ротавирусной инфекции, но в некоторых случаях болезнь принимает более тяжелую форму. Факторами, способствующими развитию тяжелой формы ротавирусной инфекции, являются: ранний возраст ребенка, искусственное вскармливание, гипотрофия, сочетанное течение ротавирусной инфекции с респираторной вирусной или бактериальной кишечной инфекцией. Свидетельством развития тяжелой формы ротавирусной инфекции являются: раннее появление вялости у больного, снижение аппетита, бледность кожных покровов, обложенность языка. Тяжесть состояния усугубляется частым водянистым стулом, порой не поддающимся счету. К 3–4–му дню болезни возникает состояние резкой обезвоженности с эксикозом II–III степени, что подтверждается увеличением показателей гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов. В моче выявляются кратковременная альбуминурия, эритроцитурия, реже – цилиндрурия; в копрограмме отсутствуют признаки воспалительного процесса, но присутствуют зерна крахмала, непереваренная клетчатка, нейтральный жир. В большинстве случаев у больных с тяжелой формой инфекции происходит нарушение количественного и качественного состава микрофлоры фекалий, прежде всего – снижение бифидобактерий. При своевременно начатом лечении водянистый стул сохраняется на протяжении 2–3 дней, а уменьшение количества жидкости в испражнениях, появление каловых комков свидетельствует о начале выздоровления, которое окончательно наступает обычно к 8—10–му дню болезни.

Ротавирусной инфекции присущи острое течение и выздоровление большинства больных. Затяжное и хроническое течение для этой инфекции несвойственно.

Что касается особенностей течения заболевания у новорожденных, то в большинстве случаев при выявлении ротавирусной инфекции обнаруживают вирусоносителей среди медицинского персонала и матерей. В некоторых случаях бессимптомные формы заболевания у новорожденных обусловлены распространением инфекции только через детей, без включения в эту цепочку обслуживающего их персонала и матерей. Чаще у детей наблюдаются слабовыраженная кишечная дисфункция и довольно быстрая нормализация состояния. Но известны случаи, когда у новорожденных и недоношенных детей отмечались тяжелые формы ротавирусной инфекции, правда, протекающие по—разному. В одних случаях начало заболевания было острым, дети неожиданно отказывались от груди, у них появлялись рвота и жидкий стул, в результате они теряли в весе. В других случаях тяжесть заболевания нарастала постепенно, но также приводила к резкому обезвоживанию и к неблагоприятному исходу.

Диагноз устанавливается на основании лабораторных данных, электронного микроскопического исследования биоматериалов с целью обнаружения ротавирусов, а также на результатах обнаружения вирусного антигена и (или) положительных серологических реакций. Для выявления антигенов проводят иммуноферментный анализ, диффузную преципитацию, латекс—агглютинацию, а для обнаружения специфических антител – реакцию свертывания гемагглютинации, метод негативных колоний и др. Из методов серодиагностики применяют методы нейтрализации, торможения, гемагглютинации, связывания комплемента. Оценку результатов серологических реакций следует проводить с учетом возраста больного.

Дифференциальный диагноз проводится с шигеллезами и сальмонеллезами, отличительными особенностями ротовирусной инфекции являются относительно невысокая лихорадка и повышение температуры до 38 °C, а также рвота как первый признак болезни. Кроме того, ротавирусную инфекцию отличает поражение верхнего отдела желудочно—кишечного тракта, когда, как при шинеллезе и сальмонеллезе, развивается колит.

Ротавирусную инфекцию дифференцируют с эшерихиозной инфекцией, для которой больше свойственны ранний возраст заболевших (до 6 месяцев) и постепенное начало болезни. Кроме того, рвота носит упорный характер по сравнению с такой при ротавирусной инфекций, стул при эшерихиозе имеет каловый характер.

У новорожденных и детей до первого полугодия жизни очень часто причиной кишечного расстройства являются условно—патогенные микроорганизмы. При этом у детей развиваются признаки токсикоза и гемодинамические нарушения, но не обезвоженность. В этом случае и испражнения, хотя и имеют некоторый водянистый характер, все же содержат каловые комки и обладают неприятным запахом. Также в этом случае испражнения могут содержать большое количество слизи и даже примесь крови, окрашены в зеленый цвет, чего не бывает при ротавирусной инфекции. Но только лабораторные исследования могут установить правильный диагноз.

Лечение начинается с назначения регидратационной терапии орально или парентерально в зависимости от степени выраженности обезвоживания. В большинстве случаев при ротавирусном гастроэнтерите показана оральная регидратационная терапия, и чем раньше она будет назначена, тем меньше будет показаний для внутривенных вливаний. Парентеральная регидратационная терапия показана при неэффективности оральной регидратации, а также при эксикозе II–III степени с гиповолемическим шоком, при инфекционно—токсическом шоке, выраженных расстройствах гемодинамики, олигурии или анурии.

Назначение препаратов—сорбентов, применяемых для лечения кишечных инфекций, в данном случае не является оправданным, так как сорбенты способствуют выведению жидкости из организма. Их применение возможно лишь в тех случаях, когда ротавирусная инфекция сочетается с гнойно—воспалительными заболеваниями или пищевыми токсикоин—фекциями.

Назначение антибиотикотерапии может быть оправдано лишь в том случае, если к ротавирусной инфекции присоединилась бактериальная инфекция.

В ранние сроки болезни назначаются низколактозный биофруктолакт, ацилакт, линекс, лактобактерин, бифидумбактерин, которые способствуют более быстрой нормализации стула и восстановлению микрофлоры кишечника.

Диетотерапия также входит в комплекс лечебных мероприятий. Питание больных следует начинать уже после 4–6–часового периода оральной регидратации. Малышам, находящимся на грудном вскармливании, назначают кисломолочные смеси в уменьшенном объеме, но с более частым кормлением. Если инфекция протекает тяжело, то рекомендуется добавлять в смеси рисовый отвар или воду. С улучшением состояния объем питания увеличивают. Уже с 3–го дня в рацион вводят творог, а затем и каши. На период болезни следует исключить сладкие блюда, обилие углеводов. Рацион ребенка должен быть легкоусвояемым, соответствовать по калорийности и возрасту.

Профилактика ротавирусной инфекции включает в себя комплекс противоэпидемических мероприятий, в том числе рациональное питание, централизованное водоснабжение, канализацию, санитарно—гигиеническое просвещение. С целью предупреждения внутрибольничной ротавирусной инфекции следует размещать больных в полубоксы или боксы, регулярно проветривать помещения, проводить влажную уборку помещений, в которых находятся больные, использовать эффективные дезинфицирующие средства.

Вакцинация населения с целью предупреждения заболеваний ротавирусной инфекцией пока находится в стадии разработки.

Группа энтеровирусных инфекций включает заболевания, причиной которых становится попадание в организм вирусов рода энтеровирусов из семейства пикорнавирусов, которое включает в себя самые мелкие и наиболее просто устроенные вирусы. Помимо энтеровирусов, в это семейство включены еще 3 рода: риновирусы, кардиовирусы и афтовирусы. Что касается рода энтеровирусов, то он включает в себя вирус полиомиелита (3 типа), вирусы Коксаки группы А и группы В, вирусы ЕСНО, вирус гепатита А, а также энтеровирусы животных и др.

Коксаки– и ЕСНО—инфекция относятся к группе острых заболеваний, вызываемых энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, для которых свойственны многообразие клинических проявлений и различные по тяжести формы течения – от легких лихорадочных состояний и простого носительства вируса до тяжелых менингоэнцефалитов и др.

Вирусы Коксаки выделены сравнительно недавно – в 1948 г. Среди них выделяют 2 группы Коксаки—вирусов: группу А, к которой принадлежат 24 серологических типа, и группу В, содержащую 6 серологических типов. Вирусы обеих групп размножаются в культуре эмбриона человека, оказывая выраженное цитопатогенное действие. Вирусы обладают относительно высокой резистентностью во внешней среде, некоторое время способны выживать в канализационных водах, а также на предметах обихода и в пищевых продуктах. Человек является единственным хозяином вирусов Коксаки.

Вирусы ЕСНО выделены в 1951 г. из фекалий здоровых людей. Из 31 серологического типа этих вирусов, широко циркулирующих среди населения, большинство вызывают заболевание у человека. Эти вирусы проявляют достаточную устойчивость во внешней среде и длительное время сохраняют активность в сточных водах, открытых водоемах, в плавательных бассейнах, а также на хлебе, овощах, фекалиях. Быстро инактивируются при прогревании и кипячении.

Кроме вирусов Коксаки и ЕСНО, известны еще 4 типа энтеровирусов, хорошо культивируемых в культуре клеток почек обезьяны. Два из этих типов являются возбудителями респираторных и кишечных заболеваний, 1 – геморрагического конъюнктивита, а последний был выделен от больных менингитами и энцефалитами.

Источником инфекции являются больные и вирусоносители, играющие важную роль в распространении инфекции.

Передается возбудитель воздушно—капельным и фекально—оральным путями, отмечается возможность и трансплацентарного пути передачи вирусов.

Восприимчивость детей к энтеровирусам высока, и наиболее часто подвержены инфекции дети от 3 до 10 лет, а вот дети до трехмесячного возраста не болеют, так как у них имеется трансплацентарный иммунитет. Дети же старшего возраста болеют редко в связи с наличием у них приобретенного иммунитета в результате бессимптомно перенесенной инфекции.

Отмечается сезонность заболеваемости, особенно высока она в весенне—летнее время, возможны и периодические подъемы заболеваемости, регистрирующиеся с интервалом в 3–4 года.

Контагиозность энтеровирусов Коксаки и ЕСНО высока и часто является причиной возникновения эпидемических вспышек с охватом большого количества детей детского коллектива.

Проникая в организм человека воздушно—капельным или оральным путем, вирусы оседают на эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и кишечника, откуда с током крови разносятся по различным органам и системам, в зависимости от локализации вызывая развитие серозного менингита или менингоэнцефалита, миозита, миалгии, миокардита, гепатита и др.

Наиболее часто регистрируется поражение слизистой оболочки ротоглотки, но бывают и случаи одновременного поражения многих органов и систем, при этом возникают комбинированные формы болезни.

В результате обследований больных было обнаружено, что один и тот же вирус способен вызывать различные клинические формы болезни, что связывают с реактивностью макроорганизма.

Классификация и клинические проявления энтеровирусных инфекций Коксаки и ЕСНО весьма разнообразны, что связывают с тропизмом вирусов ко многим органам и тканям человека.

Коксаки– и ЕСНО—инфекции классифицируются по типу, тяжести и течению заболевания.

Бывают типичные заболевания, т. е. заболевания с присущими данной инфекции признаками, среди которых выделяют изолированные и комбинированные, атипичные формы болезни – стертые и субклинические, выявляющиеся в очаге инфекции.

Как правило, тяжесть течения заболевания определяется степенью выраженности интоксикации и симптомов, характерных для данной клинической формы.

Ведущий клинический признак позволяет выделить такие формы болезни, как серозный менингит, эпидемическая миалгия, герпетическая ангина, паралитическая форма, Коксаки– и ЕСНО—лихорадка, Коксаки– и ЕСНО—экзантема, миокардит, энцефаломиокардит новорожденных, энтеровирусный увеит и иные, каждая из которых может быть изолированной или комбинированной, когда, помимо ведущего синдрома, выявляются и другие клинические симптомы болезни.

Для всех типичных форм существуют общие симптомы заболевания. Инкубационный период обычно длится 2–4 дня, иногда до 10 дней. Заболевание характеризуется острым началом, температура тела внезапно повышается до 39–40 °C. У больных появляются признаки интоксикации, болит и кружится голова, снижается аппетит, нарушается сон, они слабеют. У многих больных появляется повторная рвота. Для всех форм заболевания присуща гиперемия кожных покровов верхней половины туловища, особенно лица и шеи (вплоть до появления полиморфной пятнисто—папулезной сыпи). Слизистые оболочки носоглотки также выраженно гиперемированы, язык обложен. Шейные лимфатические узлы увеличиваются незначительно и при пальпации безболезненны. У некоторых больных появляется склонность к запорам.

При лабораторном исследовании периферической крови выявляется нормальное или слегка повышенное содержание лейкоцитов, в редких случаях – лейкоцитоз до 20–25 X 10 ⁹ /л. Нередко выявляется умеренный нейтрофилез, который в поздние периоды болезни сменяется лимфоцитозом и эозинофилией. СОЭ обычно остается в пределах нормы или несколько увеличивается.

Как уже говорилось выше, течение болезни, а также исход и длительность лихорадочного периода в основном зависят от тяжести и формы заболевания.

Коксаки– и ЕСНО—лихорадка являются одной из наиболее часто встречающихся форм энтеровирусной инфекции, которая вызывается разными типами вирусов Коксаки и ЕСНО и характеризуется острым началом с подъемом температуры тела до высоких цифр, которая может сохраняться в течение 2–4 дней, реже – до 1,5 недели. В некоторых случаях отмечается волнообразное течение лихорадки. У больного появляются головные боли, рвота, некоторые жалуются на появление боли в мышцах, отмечаются катаральные изменения в ротоглотке и со стороны верхних дыхательных путей. При осмотре обнаруживается гиперемия верхней части туловища, особенно лица, нередко сосуды склер инъецированы; все лимфоузлы увеличены в размерах, при пальпации безболезненны; печень и селезенка также увеличены.

Как правило, Коксаки– и ЕСНО—лихорадку выявляют лишь при наличии вспышки энтеровирусной инфекции в детском коллективе, когда выявляются другие, более манифестные, формы болезни.

Серозный менингит является типичной формой Коксаки– и ЕСНО—инфекции. Как обычно, заболевание начинается остро, температура тела у больного повышается до 39–40 °C. Головные боли, головокружение, повторная рвота, возбуждение и беспокойство изматывают больного. В некоторых случаях состояние больного утяжеляется появлением болей в животе, спине, ногах, шее. Мышцы сводят судороги, он мечется в бреду. Внешний вид больного изменяется: появляется гиперемия лица, которое становится слегка пастозным, склеры инъецированы. Ротоглотка также гиперемирована, при ее осмотре обнаруживается зернистость на мягком нёбе и задней стенке глотки. Уже с первых дней болезни на пике температурной реакции появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц и симптомы Кернига и Брудзинского. Брюшные рефлексы снижены. В некоторых случаях менингеальные симптомы бывают слабовыраженными или вовсе выпадают отдельные признаки.

Отмечаются случаи клинических форм болезни без типичных менингеальных симптомов, но при этом изменения со стороны ликвора становятся выраженными или, наоборот, выражены менингеальные симптомы, а изменения со стороны ликвора отсутствуют.

Ликвор обычно прозрачный, при заборе вытекает под давлением. При микроскопическом исследовании выявляется цитоз до 200–500 клеток в 1 мм ³, и если в начале болезни при микроскопии определяются нейтрофилы и лимфоциты, то с течением времени формула крови приобретает лифмоцитарный характер. Биохимическое исследование ликвора на наличие белка, сахара и хлоридов показывает их содержание в норме. Бактериологическое исследование позволяет выделять из ликвора вирусы Коксаки и ЕСНО.

Клинические проявления менингита обычно сохраняются в течение 3–5 дней, нормализация ликвора отмечается на 3–4–й неделе от начала болезни. Головная боль, рвота, повышенные сухожильные рефлексы и другие признаки заболевания могут сохраняться в течение 2–3 месяцев после перенесенного заболевания. В некоторых случаях отмечаются рецидивы серозного менингита.

Герпетическая ангина вызывается вирусами Коксаки группы А, реже – группы В и вирусами ЕСНО. Болеют дети всех возрастных групп. Часто эта форма заболевания комбинируется с другими проявлениями Коксаки – и ЕСНО—инфекции (например, серозным менингитом или миалгией), но может быть и единственным проявлением болезни. Начало заболевания всегда острое и сопровождается подъемом температуры тела до 39–40 °C, которая сохраняется в течение 1–3 дней, а затем критически падает. Состояние больного ухудшается: появляются головные боли, рвота, боли в животе и спине. Типичными для этой формы инфекции являются изменения в ротоглотке: уже с первых дней болезни на слизистой оболочке нёбных дужек, мягком и твердом нёбе появляются единично расположенные мелкие красные папулы, превращающиеся в пузырьки—везикулы, а затем в язвочки с красным венчиком. В некоторых случаях подобные высыпания могут быть обильными, но они никогда не сливаются между собой. Также типичными являются такие симптомы, как боли при глотании, увеличение регионарных лимфоузлов. Изменения в ротоглотке проходят в течение 1 недели. Если же герпетическая ангина развивается на фоне других тяжело протекающих проявлений Коксаки– и ЕСНО—инфекций, то возможна активация вторичной микрофлоры, и тогда заболевание затягивается.

Эпидемическая миалгия обычно вызывается вирусами Коксаки группы В, реже – группы А. Начало заболевания обычно острое, температура тела повышается до высоких значений, у детей появляются сильные головные боли. Для этой формы инфекции характерным признаком является появление сильных мышечных болей, локализация которых может быть различной, но чаще – в мышцах груди, верхней половине живота и реже – в спине и конечностях. Боли носят приступообразный характер, особенно усиливаются при движении. Во время приступа боли ребенок бледнеет, обильно потеет, дыхание учащается и становится поверхностным, болезненным, но при аускультации изменений в легких не обнаруживается. Когда боли локализуются в прямых мышцах живота, их пальпация вызывает у больного нестерпимые боли, мышцы брюшной стенки активно напрягаются. Подобные болевые приступы продолжаются в течение полуминуты – нескольких минут, порой доходя до 15 мин. и дольше, но исчезают они так же внезапно, как и появляются, после чего состояние ребенка сразу улучшается. Повторяются подобные приступы в течение суток несколько раз. В некоторых случаях болезнь принимает волнообразное течение, и тогда через 1–3 дня после падения температуры тела, когда кажется, что больной идет на поправку, наступает новая волна заболевания, возобновляются боли. Рецидивы могут повторяться неоднократно на протяжении недели и более.

Обычно продолжительность болезни невелика – от 3–5 до 7—10 суток. Эпидемическая миалгия, как и герпетическая ангина, может сочетаться с другими проявлениями Коксаки– и ЕСНО—инфекции, и тогда состояние больного ухудшается, а заболевание затягивается.

Кишечная форма свойственна для детей раннего возраста, значительно реже ею болеют дети старше 2–летнего возраста, и вызывается она вирусами ЕСНО, реже – вирусами Коксаки типа В. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38 °C, которая сохраняется на протяжении 3–5 дней, а может иметь двухволновой характер. У больного появляются небольшой насморк, заложенность носа, он кашляет, слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована. Через 1–3 дня после начала заболевания больной жалуется на появившиеся боли в животе, у него отмечается жидкий стул, иногда с примесью слизи, но никогда не бывает примеси крови. Повторная рвота и метеоризм также являются характерными для данной формы инфекции признаками. Симптомы интоксикации в этом случае выражены незначительно, дегидратации в тяжелой форме обычно не бывает. Тенезмы, спазм сигмовидной кишки отсутствуют. Болезнь продолжается в течение 1–2 недель.

Коксаки– и ЕСНО—экзантема обычно вызывается вирусами ЕСНО и одним из типов Коксаки, принадлежащим к группе А. Начало заболевания острое, температура тела повышается до высоких цифр, больной жалуется на головные, реже – на мышечные боли. Выявляются склерит, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, развивается анорексия (отказ от приема пищи). В некоторых случаях у детей бывают рвота и боли в животе, а у детей раннего возраста – и жидкий стул.

Характерным признаком этой формы инфекции является сыпь, которая появляется на 1–2–й день болезни на пике лихорадки или сразу после снижения температуры тела. Как правило, она располагается на коже лица, туловища и реже – на руках и ногах. Сыпь может быть скарлатиноподобной или мелкопятнисто—папулезной, как при краснухе, могут быть и геморрагические элементы. Сыпь обычно держится в течение нескольких часов или суток, а потом исчезает, не оставляя пигментации и шелушения. Обычно течение болезни благоприятное, лихорадочный период – непродолжительный.

Паралитическая форма Коксаки– и ЕСНО—инфекции встречается редко (как правило, у детей раннего возраста) и ассоциируется с вирусами Коксаки группы А, реже – Коксаки группы В и вирусами из группы ЕСНО, проявляется в тех же формах, что и паралитический полиомиелит: спинальной, бульбоспинальной, энцефалитической, полирадикулоневритической. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела, легких катаральных явлений и вялых параличей. В половине случаев паралитический период начинается на 3–7–й день от начала заболевания, когда температура тела нормализуется и состояние больного несколько улучшается. Для дифференциации от паралитического полиомиелита имеет значение тот факт, что паралитические формы Коксаки– и ЕСНО—инфекции могут сочетаться с другими, более манифестными, проявлениями болезни, а также они протекают более легко и почти не оставляют стойких параличей.

Энцефаломиокардит вызывается вирусами Коксаки группы В, чаще наблюдается у новорожденных и у детей первых месяцев жизни, когда возможно внутриутробное заражение, или заражение новорожденных происходит от матери и членов семьи или обслуживающего персонала родильных домов. Начало заболевания острое, температура тела может повыситься до высоких цифр, а может остаться нормальной или субфебрильной. Малыш становится вялым, сонливым, отказывается от груди, у него появляются рвота, жидкий стул. Очень быстро к перечисленным симптомам присоединяются признаки нарастающей сердечной слабости: наблюдаются общий цианоз, одышка, тахикардия, расширение границ сердца, нарушение сердечного ритма, выслушиваются сердечные шумы. Кроме того, значительно увеличивается печень. При наличии у ребенка энцефалита к вышеописанным симптомам присоединяются судороги, выбухание родничка. Часто заболевание носит тяжелый характер и заканчивается летально, но в последнее время при своевременно начатом лечении стероидными гормонами этот показатель значительно снизился.

Миокардит и перикардит вызываются вирусами Коксаки типа В, реже – А и ЕСНО и с одинаковой частотой встречаются у детей и у взрослых, а протекают по типу перикардита, реже – миокардита и панкардита. Заболевание проявляется симптомами более или менее выраженного миокардита: у больного выявляются увеличение сердца, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, изменения на ЭКГ, перикардита. Больной жалуется на боли в области сердца, одышку, выявляются шум трения перикарда, изменения на ЭКГ и др. Течение болезни не сопровождается сердечной недостаточностью, доброкачественное.

Мезаденит вызывается вирусами ЕСНО, реже – Коксаки группы В и характеризуется воспалением лимфоузлов брыжейки тонкой кишки и постепенным началом. Субфебрильная температура держится в течение нескольких дней, больной жалуется на боли в животе, причина которых необъяснима. Со временем температура повышается, у больного появляется рвота; боли в животе значительно усиливаются и носят приступообразный характер, чаще располагаются в правой подвздошной области. Объективно у больного отмечаются вздутие живота, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина. Очень часто такие больные госпитализируются в стационар с подозрением на аппендицит и даже подвергаются оперативному вмешательству. Но отличительными признаками мезаденита от аппендицита являются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение периферических лимфоузлов. Мезаденит обычно заканчивается полным выздоровлением.

Острый гепатит энтеровирусной этиологии ассоциируется с вирусами Коксаки группы А и группы В, ЕСНО. Для заболевания характерны острое увеличение размеров печени, нарушение функции печени, появление желтухи, а также повышение температуры тела, головная боль, гиперемия кожи слизистых оболочек ротоглотки, реже – рвота и др. Как правило, заболевание носит легкую форму течения, больные быстро выздоравливают.

Острый геморрагический конъюнктивит вызывается энтеровирусом 70–го типа или другими серотипами энтеровирусов Коксаки группы А. Характерным для данной формы заболевания является внезапное появление сильных болей в глазах, слезотечения, светобоязни, при этом иногда отмечаются субфебрилитет, головные боли и слабые катаральные явления. Воспалительные изменения со стороны глаз быстро нарастают, при этом веки краснеют, отекают, у больного появляются кровоизлияния в конъюнктиву, склеру, а также появляется серозное отделяемое из глаз, со временем приобретающее гнойный характер вследствие присоединения бактериальной инфекции. У больных увеличиваются околоушные лимфоузлы. Диагноз устанавливается на основании клинических данных и проявлений полиневрита или других признаков Коксаки—инфекции.

Эти же энтеровирусы могут вызывать и увеит – поражение сосудистого тракта глаза, которое чаще наблюдается у детей первого года жизни с измененным преморбидным фоном. В этом случае начало заболевания носит острый характер: температура тела повышается до высоких цифр, появляется сыпь, увеличиваются лимфоузлы, паренхиматозные органы. Выявляется поражение сосудистого тракта глаза. Параллельно с симптомами интоксикации появляются умеренно выраженные симптомы поражения верхних дыхательных путей, в некоторых случаях – кишечный синдром. Неблагоприятное течение болезни отмечается у детей первых 3 месяцев жизни и в случаях, когда увеит сочетается с другими формами энтеровирусной инфекции или заболеваниями. Изменения со стороны глаз носят стойкий характер, часто заканчиваются дистрофией радужки 3–4–й степени, развитием увеальной катаракты, помутнением роговицы или субатрофией глазного яблока.

В пубертатном возрасте энтеровирусы Коксаки группы В и реже вирусы ЕСНО способны вызывать поражение половой сферы, которое проявляется клиническими признаками паренхиматозного орхита и эпидидимита и протекает в два этапа. При этом на первом этапе развиваются симптомы другой формы энтеровирусной инфекции (например, миалгии, серозного менингита), и лишь спустя 2–3 недели появляются признаки орхита и эпидидимита. Заболевание обычно протекает доброкачественно, но в редких случаях может закончиться развитием азооспермии и последующим бесплодием.

Врожденные Коксаки– и ЕСНО—инфекции возможны при заболевании беременной женщины. В этом случае заболевание у новорожденных проявляется развитием миокардита, энцефаломиокардита, энцефаломиелита и гепатита. Признаки болезни при этом могут появиться уже при рождении или в первые дни жизни. Обычно течение болезни крайне тяжелое и часто заканчивается летально.

Коксаки– и ЕСНО—инфекции у новорожденных и детей первого года жизни характеризуются многообразием клинических проявлений и могут протекать бессимптомно или в виде тяжелых генерализованных форм. Легкие формы болезни встречаются у здоровых детей, у матерей которых имеется остаточный уровень специфических антител класса IgG к энтеровирусам. Недоношенные дети и дети с органическим поражением ЦНС и пороками развития подвержены тяжелым формам заболевания. Начало заболевания острое, температура тела повышается до высоких цифр, повышается и нервно—мышечная возбудимость. Дети отказывают от груди, становятся беспокойными, у них может быть рвота, появляются катаральные явления, возможно расстройство стула. В случае благоприятного течения уже через 3–5 дней состояние больного улучшается и наступает выздоровление.

В тяжелых случаях симптомы болезни быстро прогрессируют, усиливается общая интоксикация, появляются многократная рвота, жидкий стул, вздутие живота, судороги. Печень и селезенка увеличиваются, возможна желтуха, возникают признаки менингита, менингоэнцефалита, миокардита. Без начатого лечения нарастают явления сердечно—сосудистой и дыхательной недостаточности, приводящие к летальному исходу.

Ввиду трудности диагностирования Коксаки– и ЕСНО—инфекций при спорадических заболеваниях и малодоступности лабораторных методов диагностики в широкой практике диагноз ставится на основании клинических проявлений и анализа эпидемиологических данных.

Дифференциальный диагноз проводится с острыми респираторными вирусными заболеваниями, тифопаратифозной инфекцией, серозным менингитом туберкулезной этиологии. Эпидемическую миалгию дифференцируют с острым аппендицитом, панкреатитом, холециститом. Коксаки– и ЕСНО—экзантемы дифференцируют с краснухой, медикаментозной сыпью и иерсиниозом, для которого характерна точечная скарлатиноподобная сыпь. Герпетическая ангина дифференцируется с афтозным и герпетическим стоматитами. Кишечная форма Коксаки– и ЕСНО—инфекций дифференирурются с бактериальными кишечными инфекциями (шигеллезом, сальмонеллезом, эшерихиозом и др.). Паралитические формы Коксаки– и ЕСНО—инфекций дифференцируют с полиомиелитом.

Для этого используют лабораторные методы исследования для исключения полиомиелита. Коксаки– и ЕСНО—мезаденит дифференцируют с аппендицитом, мезаденитом аденовирусной, иерсиниозной и другой этиологией с помощью лабораторных исследований.

В большинстве случаев больные Коксаки– и ЕСНО—инфекциями проходят курс лечения в домашних условиях, госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни. До сегодняшнего дня этиотропной терапии не разработано, и врачи ограничиваются назначением симптоматических и патогенетических средств. Больной должен находиться в постели на протяжении всего периода острых проявлений болезни. В диете больные не ограничиваются и питаются в соответствии с возрастными потребностями. Высокая температура снижается жаропонижающими препаратами.

При серозном менингите или менингоэнцефалите показана инфузионная терапия, с этой целью больному вводят 20 %-ный раствор глюкозы, 10 %-ный раствор глюконата кальция, 25 %-ный раствор магния сульфата согласно возрасту больного, а также глицерол по 1 ч. л. или 1 дес. л. 3 раза в день перорально. Также назначаются диуретики. Для облегчения тяжелого состояния больного и с диагностической целью назначают люмбальную пункцию. Новорожденным с тяжелыми генерализованными формами вводят иммуноглобулин из расчета 0,2–0,5 мл/кг в сутки, преднизолон по 3–5 мг/кг в сутки, плазму, альбумин и др.

В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции показано назначение антибиотиков.

При энцефаломиокардите новорожденных дегидратационную и противосудорожную терапию сочетают с назначением гормональных препаратов, ноотропов, трентала, сердечных гликозидов при явлениях сердечной недостаточноти с АТФ и кокарбоксилазой, антибиотиков и др.

В случаях острой сердечной недостаточности внутривенно вводят 0,05 %-ный раствор строфантина в возрастной дозировке в 20 мл 20 %-ного раствора глюкозы.

Специфическая профилактика энтеровирусных инфекций Коксаки и ЕСНО отсутствует, но в очаге инфекции с профилактической целью применяют человеческий лейкоцитарный интерферон и иммуноглобулин. Важное противоэпидемическое значение имеют своевременная диагностика и изоляция больных с Коксаки– и ЕСНО—инфекциями сроком на 10 дней, т. е. до исчезновения клинических симптомов. Больных, перенесших серозный менингит, выписывают из стационара не ранее 21 дня болезни, также после исчезновения клинических симптомов и нормализации ликвора.

Полиомиелит – острое общее инфекционное заболевание, вызываемое одним из трех типов вируса полиомиелита. Характерной особенностью данного заболевания является широта клинических проявлений – от абортивных до паралитических форм.

Несмотря на то что заболевание известно еще с древних времен, лишь к началу XIX в. появились первые научные описания заболевания. Лабораторная диагностика заболевания стала возможной лишь в середине ХХ в., что поспособствовало созданию профилактических препаратов.

Вирус полиомиелита относится к семейству Picarnaviridae, роду Enterovirus, имеет малые размеры, устойчив к эфиру и содержит рибонуклеиновую кислоту.

При замораживании способен сохранять активность на протяжении нескольких лет, при хранении в холодильнике остается активным в течение нескольких недель, при комнатной температуре – всего несколько дней. Вирус проявляет устойчивость ко всем антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Инактивируется при обработке формальдегидом или свободным остаточным хлором в концентрации 0,3–0,5 мг/л, высушивании, нагревании уже до 50 °C, ультрафиолетовом облучении.

Среди вирусов полиомиелита выделяют три антигенных типа, вызывающие выработку типоспецифических антител при попадании в организм человека.

Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, регистрируется в виде спорадических случаев и в виде эпидемических вспышек. Чаще заболевание наблюдается в конце лета, осенью. Зимой подъемы заболевания отмечаются редко, но возможны спорадические случаи.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, особенно подвержены ему дети младшего возраста; паралитические формы заболевания регистрируются почти исключительно у детей до 3–летнего возраста.

Человек является единственным резервуаром и источником инфекции при остром полиомиелите.

Заражение осуществляется контактным, алиментарным, воздушно—капельным путем.

Первично размножение вируса происходит в носоглотке и кишечнике, затем он через лимфатическую систему проникает в кровь, разносится по всему организму и в дальнейшем размножается в лимфатических узлах, печени, селезенке, легких, сердечной мышце, являющихся своеобразным «депо» вируса. Через эндотелий мелких сосудов и по периферическим нервам возможно проникновение вируса в нервную систему, где в течение 1–2 суток титр вируса нарастает, а затем падает, и вирус полностью исчезает.

Для острого паралитического полиомиелита характерно поражение крупных двигательных клеток, которые расположены в передних рогах спинного мозга и ядрах двигательных черепно—мозговых нервов и стволе головного мозга. При этом спинной мозг становится отечным, границы между серым и белым веществом смазаны. Двигательные клетки становятся набухшими, изменяют форму или распадаются. Нейроны могут быть и сохранены. На месте погибших нервных клеток образуются нейронофагические узелки, где в последующем происходит разрастание глиозной ткани. Дистрофические и некробиотические изменения сочетаются с воспалительной реакцией в виде периваскулярных инфильтратов в веществе мозга и в оболочках.

Инкубационный период заболевания составляет от 5 до 35 дней, чаще 7—12 дней.

Клинические формы острого полиомиелита весьма многообразны. Выделяют формы полиомиелита без поражения центральной нервной системы и с ее поражением. Формы полиомиелита без поражения ЦНС: инаппаратная (вирусоносительство), которая не сопровождается какими—либо клиническими симптомами, а диагностика осуществляется только по данным вирусологического и серологического обследования больного; и абортивная форма (малая болезнь), которая обусловлена общеинфекционными признаками и протекает без признаков поражения нервной системы (у больного отмечаются умеренная лихорадка, симптомы интоксикации, небольшая головная боль, реже – катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, некоторая болезненность в животе, дисфункция кишечника) и диагностируется только по данным лабораторных исследований, имеет доброкачественное течение и заканчивается выздоровлением в течение 1 недели.

Формы полиомиелита с поражением ЦНС более разнообразны.

1. Непаралитическая, или менингеальная, форма протекает с синдромом серозного менингита, начинается остро и может иметь одно– или двухволновое течение. В первом случае уже в первый день болезни у больного поднимается высокая температура, появляются сильная головная боль, повторная рвота и менингеальные явления. В случае двухволнового течения заболевания первая волна его протекает без признаков поражения оболочек, похожа на абортивную форму заболевания, но уже менее чем через неделю начинается вторая волна заболевания с симптомами серозного менингита. При этом больной жалуется на боли в конечностях, шее и спине. При осмотре выявляются положительные симптомы натяжения и боль при пальпации по ходу нервных стволов. У половины больных выражен горизонтальный нистагм. Диагноз серозного менингита устанавливается при исследовании ликвора, который сохраняет свою прозрачность, давление обычно повышено. Количество клеток в ликворе увеличивается от десятков до нескольких сотен в 1 см ³. В первые 2–3 дня болезни в клеточном составе плеоцитоза преобладают нейтрофилы, в более поздние сроки – лимфоциты. Белок в ликворе остается в пределах нормы или умеренно повышается, сахар также может быть несколько повышен. Течение данной формы полиомиелита, как правило, благоприятное и заканчивается выздоровлением в течение 3–4 недель.

2. Паралитическая форма полиомиелита в своем течении определяет IV периода.

I – препаралитический – от начала болезни до появления первых признаков поражения двигательной системы (вялые парезы и параличи). При этом у больного повышается температура тела до высоких значений, наблюдаются симптомы общей интоксикации, катаральные явления и кишечная дисфункция. Еще в первые дни болезни дети просто капризны, плохо спят, теряют аппетит, но на 2–3–й день их состояние значительно ухудшается за счет присоединения менингеального и корешкового синдромов; у детей появляются головная боль, рвота, боли в конечностях, спине и шее, отмечаются вздрагивание и подергивание отдельных мышечных групп. В некоторых случаях за несколько часов, а иногда и за 1–2 дня до появления этих симптомов температура тела снижается до нормальных значений, а затем повышается вновь, и заболевание переходит в следующий период.

II – паралитический период сопровождается развитием вялых парезов и параличей, которые в некоторых случаях могут развиться уже в первые часы болезни, т. е. без четкого препаралитического периода. Данный период длится от 1–2 дней до 2 недель и характеризуется исчезновением лихорадочной реакции, уменьшением интоксикации, но более выраженными двигательными нарушениями и болевым синдромом. Конец паралитического периода характеризуется появлением признаков восстановления пораженных мышц.

III – восстановительный период характеризуется появлением активных движений сначала в менее пораженных мышцах, а затем распространяется все шире, но в наиболее глубоко пострадавших мышцах, связанных с полностью погибшими мотонейронами, восстановления не наступает. Активный восстановительный процесс наблюдается в течение полугода, но если в течение нескольких месяцев врач не отмечает положительной динамики, то оставшиеся парезы и параличи относят к резидуальным явлениям.

IV – резидуальный период характеризуется нарастающими мышечными атрофиями, контрактурами, остеопорозами, костными деформациями, в том числе и деформациями позвоночника.

В связи с особенностями патогенеза полиомиелита выделяют следующие паралитические формы полиомиелита:

1) спинальная (шейная, грудная, поясничная, ограниченная или распространенная) форма развивается при поражении двигательных клеток в сером веществе передних рогов спинного мозга и характеризуется вялыми парезами и параличами мышц туловища. При вовлечении в процесс межреберных мышц наблюдается нарушение дыхания, в акте дыхания принимают участие вспомогательные мышцы, появляются парадоксальные движения грудной клетки, на вдохе – втяжение эпигастральной области; у больных появляется одышка, снижается или исчезает совсем кашлевой толчок, голос становится тихим. Поражение двигательной сферы характеризуется острым, бурным развитием параличей, этот период может занимать по времени от нескольких часов до 1–2 дней; параличи развиваются асимметрично, возможен паралич отдельных мышечных групп на одной конечности с разной степенью поражения; болевым синдромом, выражающимся спонтанными болями в конечностях и спине, положительными симптомами натяжения, болью при пальпации по ходу нервных стволов. На 2–3–й неделе болезни появляются признаки атрофии мышц, нарастающие в дальнейшем;

2) понтинная форма, характеризующаяся поражением ядра лицевого нерва и выраженная периферическим парезом или параличом всех ветвей лицевого нерва, в результате которого становятся неподвижными мимические мышцы половины лица и не смыкается глазная щель. Данная форма полиомиелита обычно протекает без лихорадки, имеет относительно доброкачественный характер течения. Тем не менее в некоторых случаях параличи лицевого нерва могут носить стойкий характер и давать остаточные явления;

3) бульбарная форма характеризуется наиболее тяжелым течением, протекает остро, бурно, с коротким препаралитиче—ским периодом или без него. Тяжесть течения болезни обусловлена локализацией поражения в области ствола мозга. Например, поражение ядер IX, X, XII пар черепно—мозговых нервов вызывает расстройства глотания, фонации, патологическую секрецию слизи, которая начинает скапливаться в верхних дыхательных путях и обтурирует их. Отмечается поражение дыхательного и сердечно—сосудистого центров с угрожающим жизни состоянием: патологические ритмы дыхания, цианоз, гипертермия, возбуждение, переходящее в сопор и кому, коллапс. Эта форма полиомиелита достаточно часто заканчивается быстрым летальным исходом. В благоприятном для больного случае на 2–3–й неделе болезни состояние его улучшается, бульбарные явления уменьшаются и в последующем исчезают полностью. Различают и смешанные формы течения полиомиелита с поражением ЦНС: понтоспинальную, бульбоспинальную, бульбопонтоспинальную.

Диагностика полиомиелита основана на клинических и лабораторных данных. К клиническим симптомам, на основании которых можно заподозрить полиомиелит, относят: острое начало с обещеинфекционными симптомами, лихорадку, одно– или двухволновое течение, менинго—радикулярный синдром, вялые асимметричные парезы или бульбарные явления, которые развиваются уже на 1–й неделе болезни и быстро стабилизируются, а в дальнейшем исчезают.

Для постановки диагноза острого полиомиелита проводят следующие лабораторные исследования:

1) периферической крови, в которой специфических для полиомиелита изменений чаще не обнаруживается, так как картина крови в большинстве случаев остается в норме или наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз;

2) спинно—мозговой жидкости, нормальный состав которой может сохраняться при легкой спинальной или понтинной формах. Как правило, ликвор остается прозрачным, вытекает под повышенным давлением. Количество клеток в нем может быть увеличено до 200–300. В первую неделю болезни отмечается значительная примесь нейтрофилов, а затем увеличивается содержание лимфоцитов. Белок и сахар могут быть несколько повышены. На 2–3–й неделе можно отметить уменьшение количества клеток, увеличение содержания белка, но уже к концу первого месяца болезни ликвор приходит в норму;

3) вирусологические и серологические, забор материала (кал, носоглоточные смывы, ликвор) для проведения которых проводится в самые первые дни заболевания. Серологическое обследование позволяет определить специфические антитела в сыворотке крови. Выделение вируса от больного и четырехкратное нарастание вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител в парных сыворотках крови свидетельствуют об инфицировании вирусом полиомиелита.

Перечень заболеваний, с которыми следует проводить дифференциацию острого полиомиелита, зависит от его формы.

1. Спинальную форму полиомиелита дифференцируют с костно—суставной патологией, полирадикулоневритом, миелитом, полиомиелитопдобными состояниями.

2. Понтинную форму дифференцируют с невритом лицевого нерва.

3. Менингеальную форму дифференцируют с серозными менингитами другой этиологии – паротитным, энтеровирусным, туберкулезным.

Дифференциацию острого полиомиелита с группой полиомиелитоподобных заболеваний проводят на основании результатов вирусологических и серологических исследований.

До настоящего времени специфического лечения при остром полиомиелите не разработано, и введение человеческого ? —глобулина в больших дозах не дает эффекта лечения. Тем не менее больной с острым полиомиелитом или с подозрением на него госпитализируется, и уже в первый (препаралитический) период болезни больному назначаются физический и психический покой, обезболивающие средства, тепловые процедуры, дегидратационные средства. Кортикостероидная терапия назначается при отеке мозга, коллаптоидных состояниях, резко выраженном болевом синдроме. При дыхательной недостаточности показана искусственная вентиляция легких, а при нарушении глотания назначается кормление больного через зонд.

В раннем восстановительном периоде назначаются антихолинэстеразные медиаторы – прозерин, галантамин, стефаглабрин в возрастных дозировках курсом от 3 недель до 1 месяца. С целью восстановления синтеза нуклеиновых кислот показаны витамины группы В. Для нормализации тканевого обмена в ЦНС назначается церебролизин.

Также в раннем восстановительном периоде назначаются анаболические стероиды 2–3 курса по 20–25 дней с интервалами в 40 дней. С целью стимуляции метаболических процессов в мышцах назначают АТФ и аденил в возрастных дозировках.

В этом же периоде показано и физиотерапевтическое лечение: курсы парафина, УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, поперечной и продольной диаметрий, а также массаж и лечебная физкультура под строгим наблюдением лечащего врача с целью предупреждения появления утомления пораженных мышц и, как следствие, нарастания атрофии мышц и углубления двигательных нарушений.

Санаторно—курортное лечение показано в поздний восстановительный период.

В случаях, когда у больных сохраняются стойкие парезы и параличи, когда восстановительный период прекращается и наступает резидуальный период, больному назначаются ортопедические мероприятия, протезирование, при показаниях – оперативные вмешательства, включающие ликвидацию контрактур и или пересадку мышц.

Благоприятным прогноз будет при абортивной и менингеальной формах полиомиелита, при спинальной форме прогноз определяется тяжестью выраженности двигательных нарушений.

Легкие парезы часто заканчиваются полным восстановлением или незначительными остаточными явлениями. В противном случае и при вялотекущем процессе восстановления или при полном отсутствии движений формируются остаточные явления.

Понтинная форма заканчивается благоприятно, но могут иметь место остаточные явления (стойкий парез или паралич лицевого нерва).

Бульбраная форма, центральные и периферические расстройства дыхания делают прогноз малоблагоприятным, летальные исходы наблюдаются именно при этих формах полиомиелита.

Для борьбы с этим заболеванием разработана специфическая профилактика, осуществляющаяся двумя типами вакцины – инактивированными вакцинами, которые могут содержать все три типа вируса или являются моновалентными. Вакцинация проводится в три этапа: на 1–м году жизни с 2–3 месяцев, через каждые 45 дней.

Вакцину в ее прививочной дозе закапывают в рот специальной стерильной пипеткой, капельницей или шприцем за 1 ч до еды. Запивать вакцину водой, прополаскивать рот, а также принимать пищу и пить в течение 1 ч после проведения прививки не разрешается.

Холера представляет собой особо опасное инфекционное заболевание, вызываемое холерными вибрионами и их токсинами, которые приникают через рот в пищеварительный тракт человека. Характеризуется гастроэнтерическими проявлениями с быстрым обезвоживанием организма ввиду потери воды и нарушения электролитного баланса с рвотными массами и жидким стулом.

Впервые это заболевание было описано еще в глубокой древности на территории современных государств Индии, Пакистана и Бангладеш, которые и поныне остаются природными очагами холеры, откуда инфекция распространялась до последнего времени не только по городам и деревням этих государств, но странам и даже континентам. С 1917 г. в мире было зарегистрировано шесть пандемий холеры, которые вызывались классическим биоваром вибриона холеры, охватывавших ряд стран Азии, Африки и других континентов. Итальянец Ф. Пачини первым сумел выделить вибрион холеры в 1854 г. из кишечника людей, погибших от холеры во Флоренции. В чистом же виде он был выделен и описан по свойства, в 1883 г. Р. Кохом. Холерный вибрион Эль—Тор был выделен в 1906 г. Готшлихом из кишечников паломников, умерших в Египте на карантинной станции Эль—Тор. Очагом инфекции считается один из островов Индонезии, с территории которого холера была занесена в Каракалпакию, Хорезмскую область, Узбекистан, а далее, в середине 1960–х гг., – уже в Одессу, Астрахань и другие города СССР. Считается, что седьмая пандемия холеры продолжается до настоящего времени, так как отдельные вспышки и локальные очаги этого заболевания регистрируются до сих пор. Что касается стран Европы и других стран Азии, а также Африки и Латинской Америки, то и в них по настоящее время продолжают регистрироваться вспышки холеры, и все они вызываются биоваром холерного вибриона Эль—Тор.

Холера вызывается двумя холерными вибрионами следующих биотипов:

1) классическим холерным вибрионом (V. comma);

2) вибрионом Эль—Тор (V. cholerae El—Tor).

Вибрионы имеют сходные морфологические, культуральные и биохимические свойства: представляют собой грамотрицательные палочки (изогнутые или прямые полиморфные), на одном из концов имеют длинные жгутики, которые обеспечивают вибрионам активное поступательное движение, являются факультативными анаэробами, не образующими спор и капсул, хорошо растущими на обычных питательных средах, уже через 3–4 ч образуя пленку на поверхности жидкой среды, а также на искусственных средах с щелочной реакцией. В кислой среде вибрионы быстро погибают. В организме человека возбудители холеры размножаются в тонком кишечнике, но стоит отметить, что при благоприятных условиях они сохраняют эту способность и во внешней среде. Холерные вибрионы являются достаточно устойчивыми к низким температурам. Например, при 1–4 °C они могут сохраняться в течение 4–6–и недель, а могут даже перезимовать, но проявляют высокую чувствительность к повышению температуры. Так, при температуре около 55 °C они погибают уже через 30 мин., а при 100 °C – мгновенно. При определенных условиях внешней среды они способны достаточно длительное время сохранять свою жизнеспособность, особенно находясь в небольших закрытых водоемах, но легко погибают под действием прямых солнечных лучей и при высушивании. Дезинфицирующие вещества в достаточной высокой концентрации также губительно действуют на холерные вибрионы. Высокую чувствительность холерные вибрионы проявляют и к антибиотикам: тетрациклину, левомицетину, рифампицину, аминогликозидам, полусинтетическим пенициллинам.

Вибрион Эль—Тор отличается от классического холерного вибриона гемолитическими свойствами.

Тело холерного вибриона содержит соматический О—антиген, а жгутик – Н—антиген. Оба биотипа подразделяются на два основных серологических типа: Огоава и Инаба – и редко встречающийся серотип Гикошима. Идентификацию вибрионов проводят на основании определения специфического соматического термостабильного О—антигена, по чувствительности к холерным фагам и полимиксину, а также способности к гемагглютинации и др. Н—антиген является термолабильным и одинаков для всех представителей холерных вибрионов.

В 1960–е гг. от больных холерой, здоровых вибрионосителей и объектов внешней среды исследователями были выделены холероподобные вибрионы, отличающиеся от холерных только по О—антигену. Позднее они были названы НАГ—вибрионами (неагглютинирующиеся холерными сыворотками вибрионы). Патогенность НАГ—вибрионов Эль—Тор несколько уступает таковой у вибрионов Эль—Тор, агглютинируемых специфической О—холерной антисывороткой, но они могут вызывать острые желудочно—кишечные заболевание, сходные по своим клиническим проявлениям с таковыми при холере, но они не являются истинными холерными заболеваниями.

Холерные вибрионы продуцируют токсины трех типов, второй из которых – холероген – имеет наибольшее значение в механизме развития болезни, в частности в механизме развития диарейного синдрома. Помимо токсинов, в кишечнике человека вибрионы продуцируют такие деструктивные ферменты, как муциназа, протеаза нейраминидаза и другие токсические вещества.

Больные холерой выделяют во внешнюю среду огромное количество вибрионов (например, в 1 мл кала больного может содержаться до 109 вибрионов), тем самым представляя серьезные источники заражения (например, открытые водоемы, являющиеся источниками питьевого водоснабжения) для здоровых людей (минимальной инфицирующей дозой возбудителя при холере считается 1011 микробных тел). Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми формами болезни и вибриононосители, способствующие сохранению холерных вибрионов в межэпидемический период и заражающие других людей и окружающую среду, в том числе и водоемы.

Механизм передачи инфекции осуществляется через внешнюю среду, и тут, как уже говорилось выше, наибольшее значение имеет водный путь инфицирования, характеризующийся взрывным характером, когда подъем заболеваемости наблюдается в течение нескольких дней. Заражение человека в этом случае чаще происходит при купании в загрязненном холерными вибрионами водоеме, а также при употреблении для питья и бытовых нужд воды из этих же водоемов. Не стоит забывать, что холерные вибрионы Эль—Тор достаточно долгое время сохраняют свою жизнедеятельность в водоемах, при этом оставаясь способными к размножению и накоплению. Реже отмечаются пищевой и контактно—бытовой пути передачи инфекции, но тем не менее они также имеют важное значение. При пищевом пути инфицирование может произойти при употреблении молока, мяса, а также рыбы, морепродуктов и других продуктов питания животного происхождения. А вот овощи и фрукты являются менее опасными в этом плане. Например, зараженные холерными вибрионами овощи и фрукты, находящиеся при дневной температуре около 25–30 °C на рассеянном солнечном свете, «освобождаются» от холерных вибрионов уже через 8 ч. В жилых помещениях мясные и рыбные продукты, а также овощи и фрукты, зараженные холерными вибрионами, освобождаются от них в течение 2–5 дней.

Что касается контактно—бытового пути передачи инфекции, то он возможен лишь в случае несоблюдения правил санитарно—гигиенических норм, так как возбудитель может быть занесен в организм человека руками в рот или через предметы, окружающие больного холерой.

В странах с умеренным климатом заболеваемость холерой характеризуется сезонностью, вспышки холеры чаще регистрируются в летне—осенний период. Дети, живущие в эндемических очагах холеры, болеют чаще взрослых, так как у последних имеется приобретенный иммунитет. Взрослые и дети старшего возраста чаще заражаются при вспышках холеры завозного характера.

Входными воротами инфекции становится непосредственно желудочно—кишечный тракт человека, куда холерные вибрионы попадают через рот с зараженной водой, пищей или с инфицированных рук, предметов обихода. Попадая в желудок, холерные вибрионы подвергаются вредному для них воздействию кислого содержимого желудка, поэтому часть из них погибает, а остальные попадают сначала в двенадцатиперстную кишку, а затем и в тонкий кишечник, где и размножаются. Этот процесс сопровождается выделением достаточно большого количества экзотоксина – холерогена, деструктивных ферментов и других токсических веществ, под действием которых происходит активация аденилатциклазы, содержащейся в поверхностных слоях клеток эпителия слизистой оболочки тонкой кишки, а также в их цитоплазматической мембране, на мукоидные вещества в межклеточных пространствах. Через мембраны поверхностных клеток эпителия слизистой оболочки тонкой кишки происходит усиленное выделение воды и электролитов вследствие ускоренной активности аденилциклазы, вызывающей расщепление АТФ (аденозинтрифосфата) с образованием нуклеотида. При гиперсекреции воды и электролитов в просвет кишечника не происходит значительных нарушений всасывания электролитов, а теряемая жидкость на 90 % представляет собой внеклеточную. Поскольку потеря внеклеточной жидкости ведет к уменьшению массы циркулирующей крови, плазмы, происходит перераспределение крови во внутренние органы, крупные сосуды (вплоть до спазмов периферических сосудов). Вследствие этого возникает замедление кровотока в органах, что вызывает кислородное голодание тканей, приводящее к нарушению процессов свертывания крови, развитию метаболического ацидоза и др. Следовательно, дегидратация является одним из наиболее значимых звеньев в механизме развития заболевания, а интоксикация, развитие острой почечной недостаточности, шоковые состояния и иное являются результатом обезвоживания организма.

В связи с обезвоживанием организма происходит потеря электролитов, особенно калия, вследствие чего нарушается функция миокарда, поражаются почечные канальцы, возникает парез кишечника. К почечной недостаточности (которая в прежние времена часто считалась основной причиной летальных исходов при данной инфекции) приводят гипокалиемия, пониженное артериальное давление, а также ацидоз.

Холерные вибрионы размножаются на поверхности микроворсинок эпителиоцитов, но внутрь клеток эпителия, а также в подлежащую ткань они не проникают ввиду того, что не обладают инвазивностью, воспалительный процесс в тонком кишечнике не возникает. Выделение секреторных гранул всеми видами энтероцитов и отторжение разбухающих микроворсинок вместе с прикрепленными к ним вибрионами способствуют очищению поверхности эпителия от возбудителя, у больного это проявляется характерным стулом, напоминающим рисовый отвар.

Ярко выраженный диарейный синдром и частая рвота способствуют развитию токсикоза с эксикозом с симптомами гипокалиемии, микроциркуляторными расстройствами, а также развитием острой почечной недостаточности и др. Тяжесть состояния больного определяется степенью обезвоживания; при быстрой потере (более 10 %) массы за счет обезвоживания развивается холерный алгид – тяжелое обезвоживание.

Вообще же считается, что форма заболевания (у одних больных возникает профузная диарея, а другие болеют легкой или вовсе стертой формой) во многом зависит от биоценоза кишечника и биохимического состава содержимого пищеварительного тракта человека, которые создают те или иные условия для вибриона, в зависимости от которых он вырабатывает экзотоксин, а также от способности организма нейтрализовать его. Особое значение в этом вопросе придается состоянию местного и гуморального иммунитета.

Иммунитет при холере видоспецифичен, относительно стоек, вырабатываются антитоксические и антибактериальные антитела. После вакцинации холерогеном иммунитет не является продолжительным и не предупреждает вибриононосительства.

Гистологическое исследование тонкой кишки больного холерой позволяет выявить картину серозного или серозно—геморрагического энтерита при отсутствии воспалительного процесса. В паренхиматозных и других внутренних органах выявляются дистрофические и микроциркуляторные нарушения. Миокард – дряблый, серого цвета, выявляется дистрофия мышечных волокон. В печени также наблюдаются дистрофические изменения: гиперплазия ретикулоэндотелиальных клеток, реже – мелкие очаги некроза. Обязательным морфологическим признаком холеры является поражение почек, при этом выявляется дистрофия эпителия извитых канальцев, а в некоторых случаях – и небольшие некрозы эпителия проксимальных канальцев. В головном мозге выявляются венозные застои, дегенеративные изменения нервных клеток, кровоизлияния.

Все морфологические изменения при холере зависят от степени обезвоживания организма, а также от проводимой терапии и сопутствующих заболеваний и осложнений. Летальный исход у детей может наступить в связи с присоединением вторичной вирусной или бактериальной инфекции.

Заболевание характеризуется достаточно коротким инкубационным периодом, который может составлять всего несколько часов, но чаще составляет 2–3 дня, а у вакцинированных детей достигает 9—10 дней.

Возраст ребенка во многом определяет клиническую картину заболевания. Так, у детей старшего возраста она мало чем отличается от таковой у взрослых.

Начало заболевания острое, появляются жидкий стул, выраженная слабость и недомогание, могут подняться невысокая температура, появиться головные боли. Внезапно начавшийся понос в утренние или ночные часы является первым клинически выраженным признаком холеры. При этом боли в животе чаще отсутствуют или больной отмечает слабо выраженные боли. В первые часы болезни испражнения еще носят обычный каловый характер, но очень быстро становятся все более водянистыми, обильными, их цвет изменяется до мутновато—белого, по своему виду они начинают напоминать рисовый отвар. Как правило, патологические примеси типа слизи, крови или зелени в испражнениях отсутствуют, лишь в редких случаях стул может иметь зеленоватый, желтоватый или коричневатый оттенок. При холере испражнения не имеют специфического калового запаха и очень обильны. Содержание бикарбоната в испражнениях в 2 раза выше, чем в плазме, а калия – в 4 раза. Частота стула может достигать 3—10 раз и более в сутки, а в более тяжелых случаях количество испражнений установить затруднительно – жидкость вытекает из заднего прохода постоянно. Развиваются признаки обезвоживания организма: появляются головная боль, головокружение, мышечная слабость, больного беспокоят судорожные подергивания в икроножных мышцах – наиболее ранние признаки, характерные для холеры. Впоследствии к диарее присоединяется обильная повторная рвота. Начинается она внезапно, сначала в ней присутствуют остатки пищи, примесь желчи, но очень быстро рвотные массы становятся водянистыми и напоминают рисовый отвар, в некоторых случаях – мясные помои. У больного возникает жажда, которую трудно утолить, но после выпитого у больного рвота только усиливается.

Как уже говорилось выше, боли в животе при холере в начальном периоде заболевания отсутствуют, а если и бывают, то связаны с судорожными подергиваниями мышц живота или сопутствующей патологий желудочно—кишечного тракта. Живот больного обычно втянут, при пальпации безболезненный, возможно вздутие при развитии пареза кишечника.

Профузная диарея и неукротимая рвота приводят к обезвоживанию организма, но с течением времени они становятся более редкими и в некоторых случаях могут и вовсе прекратиться. Но тем не менее состояние больного не улучшается, а, наоборот, прогрессивно ухудшается: развивается эксикоз, проявляющийся сухостью кожных покровов и слизистых оболочек, снижением тургора тканей, осиплостью голоса (вплоть до афонии), гемодинамическими нарушениями, цианозом, снижением температуры тела до 35,5—35 °C, одышкой, анурией и другими проявлениями, что в общем называется алгидным состоянием.

При осмотре больного видно, что его черты лица заострились, глаза впали, вокруг них «расплывается» синева, носогубный треугольник цианотичный, кожные покровы также синюшны, наблюдается акроцианоз, конечности больного холодные, а кожа собирается в складки, на животе кожная складка не расправляется.

С ухудшением состояния учащаются и становятся более продолжительными по времени судороги в икроножных мышцах, судорожные подергивания жевательных мышц. Судорожные явления становятся генерализованными и носят тонический характер.

Что касается сердечно—сосудистой системы, то, несмотря на столь тяжелое состояние больного, ее функции сохраняются практически без изменений. Но нарастающее обезвоживание приводит к снижению артериального давления, пульс учащается, кровь становится более густой, отмечается гипокалиемия. Все это способствует развитию гиповолемического шока с нарушением гемодинамики и необратимыми нарушениями в жизненно важных органах. Эти же явления приводят к развитию острой почечной недостаточности, проявляющейся продолжительной олигурией или вовсе анурией, которой можно избежать при своевременно начатой регидратационной терапии.

Дети грудного возраста болеют данным заболеваниям редко, исключение составляют дети (в том числе и новорожденные) в эндемических очагах холеры. Течение холеры у детей раннего возраста имеет ряд особенностей. Начало заболевания обычно бурное, при этом температура тела повышается до 38–39 °C, развиваются профузная диарея и неукротимая рвота, выражены симптомы интоксикации, быстро нарастает обезвоживание, отмечается поражение центральной нервной и сердечно—сосудистой систем, проявляющееся генерализованными судорогами, нередко носящими клонический характер с выраженными конвульсиями и размашистыми движениями головой и конечностями. Нередко заболевание протекает на фоне нарушенного сознания, сопора, комы.

У новорожденных заболевание сопровождается декомпенсированным обезвоживанием, быстро наступает летальный исход. Но в последнее время применение регидратационной терапии позволило сократить летальность у новорожденных, больных холерой, до 0,6–3,2 %.

Из вышеизложенного можно сделать вывод, что одной из отличительных особенностей течения заболевания у детей раннего возраста от такового у детей более старшего возраста является повышение температуры тела до высоких цифр. Но стоит отметить, что при прогрессировании обезвоживания у детей раннего возраста также развивается гипотермия. Неврологические расстройства, проявляющиеся вялостью, апатией, адинамией и другими нарушениями, могут наблюдаться уже при первой степени обезвоживания, судороги при этом отсутствуют. Но при тяжелом обезвоживании судорожный синдром принимает генерализованный характер на фоне нарушенного сознания. В крови наблюдается гипокалиемия, проявляющаяся аритмией, гипотензией, снижением мышечного тонуса и рефлексов.

По форме холера может протекать типично и атипично. В зависимости от степени выраженности токсикоза и эксикоза типичные формы холеры могут протекать различно.

Легкая форма характеризуется обезвоживанием организма первой степени, при этом потеря массы тела составляет не более 3–5 %. Как правило, легкая форма холеры начинается постепенно, частота стула достигает 3–5 раз в сутки, испражнения необильные, носят кашицеобразный характер. Впоследствии присоединяющаяся рвота может повторяться 2–3 раза в сутки, а может и вовсе отсутствовать. В связи с эти признаки обезвоживания и нарушения гемодинамики не выявляются. При этом кожные покровы остаются нормально влажными, но больные жалуются на сухость во рту и умеренную жажду, язык обложен. Температура тела чаще остается нормальной, в некоторых случаях наблюдается субфебрилитет, но гипотермия не наблюдается. В картине крови выявляются умеренный лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, моноцитопения.

Своевременно начатая регидратационная терапия позволяет восстановить здоровье больного уже на 3–4–й день.

Среднетяжелая форма характеризуется обезвоживанием организма второй степени, при этом потеря массы тела составляет 6–8 %. Начало заболевания острое, сразу появляется типичный «холерный» стул, вслед за которым появляется рвота. Степень обезвоживания определяют объем испражнений и обильность рвоты, поэтому оно может развиться при частоте стула 3–5 раз в сутки при частой рвоте или, наоборот, при частом стуле и рвоте 2–3 раза в сутки. Обезвоживание организма в данном случае проявляется резкой слабостью, головокружением, сухостью во рту и постоянной жаждой, в некоторых случаях – обморочными состояниями. При осмотре кожные покровы больного бледные, лицо с заостренными чертами, покрыто потом, под глазами – легкая синева, носогубный треугольник цианотичен. Отмечаются пока еще кратковременные судорожные подергивания мышц, которые исчезают через 2–3 ч при проведении регидратационной терапии.

В результате постоянно сухой слизистой оболочки полости рта, гортани у больного появляется осиплость голоса, ему трудно глотать. Пульс учащенный, но давление пока еще остается в норме или немного понижено, тоны сердца приглушены. Со стороны почек наблюдается кратковременная олигурия или анурия, но при своевременной и правильно проведенной регидратационной терапии возможно быстрое обратное развитие начальных симптомов обезвоживания и других клинических проявлений болезни.

В картине крови отмечаются более выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг до 15–20 %, моноцитопения, анэозинофилия, ускоренное СОЭ. Также выявляются умеренное изменение электролитного состава крови, сопровождающееся увеличением концентрации натрия в плазме крови, гипохлоремия. Сгущение крови выражено незначительно или вовсе отсутствует.

Тяжелая форма характеризуется обезвоживанием организма третьей степени, когда потеря массы тела составляет 8—10 % и более. Тяжелая форма холеры начинается остро, стул частый, обильный, напоминающий рисовый отвар, к нему быстро присоединяется обильная рвота. Больного мучает постоянная жажда, появляются тянущие боли и судороги жевательных и икроножных мышц. В первые часы болезни сознание больных сохранено, часто дети бывают возбуждены и раздражительны, но уже через несколько часов наступает резкая адинамия, черты лица заостряются, западают глазные яблоки, у детей грудного возраста западает и родничок, саливация угнетена, отмечается сухость слизистой полости рта. При прогрессировании заболевания отмечаются сухость склеры и конъюнктивы глаз, сухость слизистой оболочки гортани, приводящая к осиплости голоса (вплоть до афонии); сухость слизистой оболочки пищевода затрудняет акт глотания. Гемодинамические нарушения характеризуются проявлением тахикардии, понижением артериального давления, локальным цианозом кожных покровов, олигурией (вплоть до анурии). При нарастании обезвоживания и электролитной недостаточности отмечается понижение температуры тела, при этом приходится отметить, что заболевание переходит в четвертую степень обезвоживания – холерный алгид, при этом потеря массы тела составляет 10–12 %. Явления эксикоза становятся более выраженными, наступают вторичные изменения функций важнейших органов и систем организма, характеризующиеся пониженной температурой тела, постоянным судорожным синдромом, общим цианозом кожных покровов, выраженными явлениями обезвоживания, токсическим дыханием, анурией, гипотонией, коматозным состоянием. К необратимому состоянию могут привести нарушение сознания, почечная недостаточность, парез кишечника. Стоит отметить, что алгидное состояние, особенно наблюдаемое в последние годы, может наступить уже в течение первых 12 ч, а в некоторых случаях – и в первые 2–3 ч болезни, хотя ранее считалось, что больные впадают в это состояние после стадий энтерита и гастроэнтерита.

В картине крови при тяжелой форме холеры изменения также являются более выраженными: количество эритроцитов и гемоглобина снижается более значительно, лейкоцитоз увеличивается до 15–20 X 10 ³ в 1 мл крови, отмечается и нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом до 20–30 %. В крови снижен уровень калия и выявляется гипохлоремия. В анализе мочи выявляются протеинурия, цилиндрурия и микрогематурия, несмотря на олигурию, относительная плотность мочи снижается. Признаками тяжелого обезвоживания являются: сгущение крови, увеличение количества лейкоцитов с палочкоядерным сдвигом, декомпенсированный ацидоз, гипокалиемия, гипохлоремия, гипоксемия и ускорение I и II фаз свертывания крови с повышенным фибринолизом и тромбоцитопенией.

Атипичные формы холеры могут протекать в:

1) гипертоксической форме и в форме «сухой холеры», которые отличаются от других форм особенно бурным началом болезни и наступлением летального исхода до появления диареи и рвоты в результате резкой интоксикации, быстрого развития пареза кишечника, нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике;

2) стертой форме, характеризующейся выраженным диарейным синдромом и абортивным течением. В некоторых случаях диарейный синдром может отсутствовать. Заболевание в этом случае начинается постепенно, больной сначала жалуется на недомогание и тошноту, появляется рвота, но не более 2–3 раз в сутки, боли в эпигастральной области отсутствуют. Таким образом, общее состояние больного страдает незначительно;

3) субклинической форме, характеризующейся полным отсутствием клинических симптомов заболевания, но при лабораторном исследовании крови выявляется нарастание титра вибриоидных антител. Обычно эта форма холеры выявляется в очагах холеры при обнаружении возбудителя в испражнениях.

У детей раннего возраста холера может протекать в тяжелой, среднетяжелой, легкой и стертой формах, а также как вибриононосительство, которое чаще наблюдается у детей 7—14 лет.

Исход болезни во многом зависит от своевременности и адекватности назначенной терапии. Большинство больных освобождаются от возбудителя уже на 7—10–й день болезни, в единичных случаях возможно вибриононосительство от 3–4 месяцев до нескольких лет.

Диагноз холеры устанавливается на основании характерной клинической картины, эпидемиологической ситуации и результатов лабораторных исследований, включающих:

1) бактериологическое исследование, в том числе микроскопию исследуемых биоматериалов и посев на среду накопления с дальнейшим исследованием согласно специальной инструкции. Окончательный ответ выдается уже через 24–36 ч, но он не является абсолютно верным ввиду того, что положительный результат высева холерного вибриона составляет 40–60 %;

2) экспресс—методы, дающие ориентировочные результаты. Например, применение ускоренного люминесцентно—серологического метода в 90 % случаев позволяет подтвердить диагноз холеры уже через 1,5–2 ч.

В 80 % случаев диагноз холеры удается подтвердить, применив метод микроскопии в темном поле зрения с добавлением специфической сыворотки.

В течение 10 мин. можно получить ответ при проведении реакции микроагглютинации на стекле с нативным материалом и холерной агглютинирующей О—сывороткой;

3) серологические методы (реакцию агглютинации, реакцию обнаружения вибриоцидных тел, люминесцентно—серологический метод и др.) – дополнительные методы, позволяющие обнаружить специфические антитела в крови, а также дающие возможность выявить переболевших.

Дифференциальный диагноз проводится с эшерихиозной инфекцией, сальмонеллезом, ротавирусной инфекцией, а также с отравлением грибами и химическими ядами. Кроме того, дифференциальный диагноз проводится с кишечными инфекциями, вызванными нехолерными вибрионами.

Больные холерой или с подозрением на нее обязательно изолируются и госпитализируются специальной эвакобригадой, опять же в специально оборудованные отделения или боксы. При поступлении ребенка в стационар прежде всего необходимо определить его массу тела и степень дегидратации, после чего рассчитать по формуле нужное количество глюкозосолевых растворов на первый этап регидратационной терапии, после чего сразу же приступить к ее проведению. В случае массового поступления детей объем регидратационной терапии определяется по таблицам с учетом исходного веса каждого больного и степени обезвоживания. В последующем медсестра должна заполнить простейшую регидратационную карту, в которую занесены сведения о больном: Ф. И. О., возраст, дата и время начала регидратации, исходная масса больного, степень обезвоживания в процентах, потеря жидкости со стулом, рвотой, характер регидратации и т. д.

Больному назначается регидратационная терапия в зависимости от состояния и эффективности орально или внутривенно капельно. Около 90 % больных холерой лечатся введением глюкозо—солевой жидкости орально, а остальные, болеющие тяжелыми формами холеры, нуждаются в инфузионной регидратации. Лечение тяжелых форм холеры принято проводить в 2 этапа: первичная регидратация, которая проводится внутривенно, и поддерживающая регидратация – оральным путем. При этом не следует забывать, что в объем регидратационной терапии у детей раннего возраста следует включать и питание ребенка.

К оральным регидрантам относятся регидрон, «Детский лекарь», глюкосолан, к внутривенным – квартасоль и трисоль. Парентеральное введение растворов показано при неэффективности и невозможности оральной регидратации. При проведении регидратационной терапии важно правильно организовать точный учет всех потерь воды и электролитов, для этого тщательно собирая испражнения и рвотные массы больного, взвешивая ребенка каждые 4 ч. Так, у детей первого года жизни в первый час регидратации рекомендуется ввести 40–50 % исходного дефицита жидкости, а в дальнейшем регидратацию проводить со скоростью 10–20 мл/кг массы тела в течение 7–8 ч. Детям 3–4 лет в первый час регидратации рекомендуется вливание со скоростью 80 мл/кг массы тела ребенка, после проведенной регидратации ребенка взвешивают. Регидратацию считают успешно проведенной, если масса ребенка достигла первоначальной, но не превышает ее более чем на 10 %.

Вообще же общий суточный объем жидкости, необходимый для проведения регидратационной терапии, рассчитывается по специальным таблицам и формулам с учетом количества испражнений, рвотных масс, мочи и взвешивания ребенка каждые 4 ч. Экспертами Всемирной организации здравоохранения на втором этапе регидратационной терапии рекомендуется определять объем продолжающихся потерь при диареях из расчета 10 мл на 1 кг массы тела ребенка на каждый водянистый стул, проводя коррекцию каждые 6 ч. У детей раннего возраста при определении объема продолжающихся потерь нужно пользоваться обобщенными цифрами и таблицами, так как практически невозможно определить точное количество теряемой жидкости.

Регидратационная терапия должна сопровождаться назначением коррекции электролитов.

Больному холерой ребенку назначается диета, содержащая физиологическую для его возраста пищу. Прием пищи должен быть дробным, малыми порциями. Водно—чайная пауза показана при неукротимой рвоте.

Этиотропная терапия при холере включает назначение тетрациклина, левомицетина, фуразолидона, лидаприма в возрастных дозировках курсом 5 дней.

Своевременная диагностика и адекватная регидратационная терапия способствуют быстрому улучшению состояния больного, т. е. благоприятному исходу болезни. У новорожденных и детей раннего возраста при тяжелых формах холеры возможен летальный исход, несмотря на своевременную и адекватную терапию, и, скорее всего, это связано с присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Профилактика данного заболевания прежде всего включает предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов; своевременное выявление больных и вибриононосителей, их изоляцию, санацию, а также локализацию и ликвидацию очагов инфекции с системой карантинных мероприятий, в том числе изоляцию и обследование лиц, контактировавших с больным.

Показаниями к выписке переболевшего холерой больного являются его полное клиническое выздоровление и обязательное получение трехкратных отрицательных результатов бактериологических исследований испражнений на вибриононосительство, которые следует провести не ранее 24–36 ч после окончания антибактериальной терапии, в течение 3 дней.

Активная иммунизация детей проводится только после достижения ими 7 лет с учетом эпидемических показаний. Прививают детей подкожно, однократно холерогенанатоксином. Прививочный иммунитет в большинстве случаев наступает не ранее 20–го дня с момента прививки и в среднем продолжается в течение полугода.

Эшерихиозы – острые инфекционные заболевания, которые вызываются различными сероварами патогенной кишечной палочки, характерной особенностью которых является локализация патологического процесса в желудочно—кишечном тракте с развитием инфекционно—токсического и диарейного синдрома в дальнейшем, а в некоторых случаях – поражение других органов или генерализация процесса вплоть до сепсиса. Наиболее часто инфекции подвержены дети раннего возраста.

Эшерихии являются грамотрицательными подвижными за счет жгутиков палочками, не образующими спор, факультативными анаэробами, которые хорошо растут на обычных питательных средах. Патогенные и непатогенные эшерихии не имеют морфологических и культуральных отличий друг от друга. Энтеропатогенные штаммы отличаются ферментативными свойствами, антигенным составом, чувствительностью к бактериофагам и веществам, подавляющим рост родственных бактерий (колицинам), патогенностью и степенью антагонистической активности. Вирулентность эшерихий проявляется в способности прилипать к эпителиоцитам кишечника (адгезивности), размножаться в просвете тонкой или толстой кишки и внутриклеточно, а также подавлять фагоцитарную активность макрофагов и полиморфно—ядерных лейкоцитов.

Эшерихии имеют сложное антигенное строение, основное значение имеют три антигена: соматический термостабильный О—антиген, капсульный поверхностный К—антиген и жгутиковый термолабильный Н—антиген. Согласно ВОЗ в зависимости от наличия определенных факторов патогенности и антигенного строения все эшерихии, вызывающие заболевания у человека, условно делятся на 3 группы: энтеропатогенные, энтероинвазивные и энтеротоксигенные, а заболевания, вызываемые ими, характеризуются существенными клинико—эпидемиологическими особенностями и рассматриваются как энтеропатогенный, энтероинвазивный и энтеротоксигенный эшерихиозы.

Энтеропатогенный эшерихиоз преимущественно встречается у детей раннего возраста и новорожденных.

Заболевание достаточно широко распространено среди детей раннего возраста (от 3 до 12 месяцев) с неблагоприятным преморбидным фоном (рахит, анемия, гипотрофия), ослабленных интеркуррентными заболеваниями, а также находящихся на искусственном вскармливании; новорожденные и недоношенные дети также подвержены инфекции. Этот факт объясняется тем, что у детей первого года жизни отсутствует пассивный иммунитет к энтеропатогенным эшерихиям. Поэтому мощным профилактическим средством предупреждения развития заболевания является естественное вскармливание, так как именно женское молоко содержит секреторные иммуноглобулины класса G, устойчивые к действию ферментов пищеварительного тракта и препятствующие адгезии энтеропатогенных эшерихий к поверхности энтероцитов тонкого кишечника. Помимо всего прочего, в материнском молоке находятся лактоферрин, лизоцим, бифидогенные факторы, В—лимфоциты, макрофаги и другие факторы, препятствующие росту энтеропатогенных эшерихий, обладающих бактерицидными свойствами или способствующими колонизации кишечника ребенка бифидобактериями, активными антагонистами эшерихий.

Заболевание может носить как спорадический характер, так и характер эпидемических вспышек, возникающих в соматических стационарах, родильных домах, отделениях новорожденных и других детских коллективах.

Источником инфекции являются дети в остром периоде заболевания, выделяющие в окружающую среду огромное количество возбудителей инфекции, способных сохраняться на предметах обихода до 2–5 месяцев. Скорость распространения инфекции во многом зависит от степени соблюдения правил личной гигиены и противоэпидемического режима в детских учреждениях.

Чаще всего заражение происходит контактно—бытовым путем, реже – пищевым, воздушно—пылевым, через воду, а также при проведении различных медицинских манипуляций и в момент родов.

Частота заболеваний одинакова в течение всего года и не носит выраженной сезонности. Энтеропатогенный эшерихиоз является высококонтагиозным и быстро распространяемым заболеванием, но редко встречается у детей старше 3–летнего возраста и у взрослых.

В организм энтеропатогенные эшерихии попадают через рот, преодолевают желудок и оказываются в тонком кишечнике, где колонизируют слизистую оболочку и вызывают повреждение и отторжение участков апикальной цитоплазмы, слущивание эпителиоцитов и их групп, что приводит к развитию эрозий и воспаления. При этом происходит нарушение внутриполостного и мембранного пищеварения, всасывания пищевых веществ, что ведет к развитию диарейного синдрома. Эндотоксины, образующиеся в результате гибели энтеропатогенных эшерихий, всасываются в кровь и вызывают тяжелые сосудистые расстройства, нарушение функции печени, почек, сердца и других органов, вплоть до эндотоксинового шока. В более тяжелых случаях развивается внутриклеточная гипокалиемия с одновременным накоплением воды в клетках, что проявляется пастозностью тканей, признаками гипокалиемии и набуханием и отеком мозга. Диарейный синдром и рвота приводят к обезвоживанию организма – токсикозу с эксикозом по гипотоническому типу. Объем циркулирующей крови падает, нарастают явления метаболического ацидоза, гипоксии, сердечно—сосудистой недостаточности и микроциркуляторные расстройства, а это в свою очередь ведет к уменьшению фильтрационной и реабсорбционной функции почек, уменьшается выделение токсических метаболитов и бактериальных эндотоксинов с мочой. Степень тяжести патологического процесса зависит от состояния макроорганизма и от свойств возбудителя.

Инкубационный период в среднем составляет 5–8 дней, у новорожденных и ослабленных детей, а также при массивном инфицировании этот период сокращается до 1–2 дней.

При массивной инвазии и пищевом пути инфицирования начало заболевания обычно острое, в более легких случаях и при заражении контактно—бытовым путем – постепенное. Энтеропатогенный эшерихиоз начинается с явлений энтерита, при этом обильные испражнения носят водянистый характер, имеют желтый или оранжевый цвет, содержат слизь, порой в них содержится столько воды, что при акте дефекации они брызжут, смачивая всю пеленку, но после впитывания воды стул на пеленке кажется нормальным, а слизь исчезает. Испражнения могут быть и кашицеобразными, пенистыми, с примесью небольшого количества зелени. Постоянными и характерными симптомами для энтеропатогенного эшерихиоза являются рвота, повторяющаяся 1–2 раза в сутки, срыгивания, появляющиеся с первого дня болезни и носящие упорный характер. Дисфункция кишечника при легкой форме энтеропатогенного эшерихиоза продолжается не более 1 недели.

В среднетяжелых и тяжелых случаях максимально выраженными симптомы становятся на 5–7–й день болезни, при этом состояние больного значительного ухудшается, у него снижается аппетит (вплоть до анорексии), частота срыгиваний и рвоты увеличивается, ребенок становится малоподвижным. Температура тела в основном имеет субфебрильные показатели, реже – более высокие. Частота стула достигает 10–15 раз и более в сутки, при этом у больного нарастают симптомы обезвоживания. Развивается токсикоз с эксикозом до II–III степеней тяжести. У ребенка холодеют конечности, отмечаются акроцианоз, нарушение дыхания, тахикардия, глухость сердечных тонов, судороги, затемнение и потеря сознания. Слизистые оболочки яркие и сухие, снижается эластичность кожи, большой родничок западает. В этот период возможны острая почечная, надпочечниковая недостаточность, ДВС—синдром и инфекционно—токсический шок. При осмотре у больного отмечаются вздутие живота, урчание по ходу тонкого кишечника, кожные покровы бледные.

При тяжелых и токсико—септических формах болезни, а также при развитии сепсиса у больного увеличиваются размеры печени и селезенки. Анус сомкнут, кожа вокруг него и на ягодицах раздраженная.

Течение энтеропатогенного эшерихиоза обычно острое, клинические проявления заболевания сохраняются в течение нескольких дней в более тяжелых случаях до 2–3 недель и более. В этот период возможно развитие осложнений, что связывают с присоединением к основному заболеванию ОРВИ, пневмоний, отита или другой бактериальной или вирусной кишечной инфекции. Когда процесс выздоровления затягивается более чем на 1 месяц и при этом полностью исключаются супер– или реинфицирование другими патогенными штаммами эшерихий или наслоение других возбудителей кишечных инфекций, говорят о затяжном течении энтеропатогенного эшерихиоза.

Бактериовыделение обычно непродолжительное. У детей старшего возраста имеет место бессимптомное бактерионосительство без развития воспалительного процесса в кишечнике.

У новорожденных и детей первого года жизни, а также больных с тяжелыми формами заболевания может развиться генерализация процесса из кишечника (вплоть до развития сепсиса с очагами воспаления в различных органах). Летальный исход возможен при развитии тяжелого токсикоза с эксикозом, нарушениях межуточного обмена и при наслоении другой кишечной или вирусной инфекции.

Септический и токсико—септический энтеропатогенный эшерихиозы проявляются частой рвотой или срыгиваниями, высокой температурой с колебаниями в широком диапазоне в течение суток, обильными, частыми испражнениями со слизью.

После перенесенного заболевания формируется иммунитет к тому серовару эшерихий, который вызвал это заболевание. Иммунитет непрочен, антитела сохраняются всего несколько месяцев.

Диагноз устанавливается на основании клинико—эпидемиологических данных и при лабораторном подтверждении после проведения бактериологического исследования испражнений больного, слизи из ротоглотки, рвотных масс, ликвора. Серологические методы исследования у новорожденных и детей первого полугодия жизни нецелесообразны – всегда отрицательны, со второго полугодия РНГА имеет практическое значение только когда титр специфических антител нарастает в динамике заболевания.

У детей раннего возраста энтеропатогенный эшерихиоз следует дифференцировать от функциональных нарушений со стороны желудочно—кишечного тракта, сальмонеллеза, кишечной инфекции стафилококковой этиологии, вирусных диарей и других сходных по клиническим проявлениям заболеваний.

Госпитализируются больные с тяжелыми, а в некоторых случаях – и среднетяжелыми формами, требующие инфузионной терапии, а также дети по эпидпоказаниям, новорожденные и при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний и осложнений.

Назначается диетотерапия с учетом возраста ребенка, характера и вида вскармливания до заболевания, а также тяжести и периода заболевания.

Назначения патогенической терапии включают срочную детоксикацию и восстановление гемодинамики, что осуществляется путем оральной регидратации или внутривенной инфузионной терапии. Регидратацию следует проводить с учетом вида токсикоза и степени обезвоживания. При этом количество вводимой жидкости определяют в зависимости от величины суточной физиологической потребности в ней, а также дефицита массы тела, наступившего в результате обезвоживания, потерь с рвотными массами и испражнениями и т. д.

При тяжелых формах назначаются преднизолон из расчета 2–3 мг/кг в сутки или гидрокортизон по 5—10 мг/кг в сутки в течение 3–5 дней.

Посиндромная терапия включает назначение витаминов, антигистаминных, сердечно—сосудистых и других препаратов.

При присоединении бактериальной инфекции назначаются антибиотики или химиопрепараты. Антибиотикотерапия показана при среднетяжелых формах у новорожденных и детей первого года жизни с целью предупреждения генерализации процесса. Назначают гентамицин, цепорин, лидаприм и др. При легких формах заболевания антибиотики не назначают и ограничиваются назначением диетотерапии, оральной регидратации, ферментных, симптоматических и пробнотических препаратов, а также энтеросорбентов.

При всех формах заболевания назначаются средства, повышающие неспецифическую резистентность организма, к которым относятся: петоксил, метацил, лизоцим, апилак и др.

В случае когда после проведенного курса антибактериальной терапии сохраняется дисфункция кишечника, то для восстановления нормальной микрофлоры кишечника назначают эубиотики про– и пребиотики, которые следует принимать в течение 4 недель, а также ферменты и стимулирующую терапию.

Профилактика. Поскольку специфическая профилактика энтеропатогенного эшерихиоза не разработана, то она прежде всего должна быть направлена на соблюдение санитарно—гигиенических и противоэпидемических мероприятий в родильных домах, отделениях новорожденных и недоношенных детей, ясельных группах детских яслей и других детских учреждениях. С этой целью рекомендуется как можно чаще использовать одноразовое белье для ухода за детьми первого года жизни. Одним из профилактических средств энтеропатогенного эшерихиоза является естественное вскармливание младенцев. Необходимо строгое соблюдение санитарно—гигиенических норм при изготовлении продуктов детского питания.

Важными методами профилактики заболевания также являются и раннее выявление источника инфекции, его изоляция и санирование. В очаге инфекции проводятся текущая и заключительная дезинфекции и наблюдение в течение недели.

Энтероинвазивный эшерихиоз наиболее часто встречается у детей старше 3 лет жизни и у взрослых и вызывается эшерихиями из группы энтероинвазивных, которые способны проникать в эпителиоциты толстого отдела кишечника и размножаться в них.

Источником инфекции является больной человек или бактериовыделитель. Заражение происходит пищевым путем, реже – водным. Отмечаются как спорадические случаи заболевания, так и групповые эпидемические вспышки. Отмечается и сезонность заболевания – наиболее часто оно регистрируется в летне—осенний период.

Желудочно—кишечный тракт является входными воротами инфекции. Энтероинвазивные эшерихии живут и размножаются преимущественно в толстом кишечнике, вызывая дизентериеподобные заболевания. Образующиеся в результате гибели бактерий токсические продукты и эндотоксины всасываются в кровь, вызывая развитие клинических проявлений интоксикации.

Инкубационный период энтероинвазивного эшерихиоза составляет 1–3 дня. Заболевание начинается остро, повышается температура тела (в умеренных пределах) и сохраняется в течение 1–3 дней, больной жалуется на головную боль, тошноту, нередко переходящую в рвоту, умеренные боли в животе. Одновременно с этими явлениями или спустя несколько часов появляется жидкий стул с патологическими примесями. Симптомы интоксикации сохраняются в течение 1–2–го дней болезни, реже – 3 дней болезни. При пальпации живота наблюдаются урчание и болезненность в начале заболевания по всему животу, в дальнейшем – по ходу толстой кишки. Сигмовидная кишка пальпируется в виде спазмированного, умеренно инфильтрированного и болезненного тяжа. Анус сомкнут, тенезмов не бывает. Частота стула увеличивается до 3–5 раз в сутки, испражнения носят каловый характер, имеют примесь мутной слизи, реже – зелени и прожилки крови. Выздоровление наступает быстро, при этом температура тела снижается до нормы через 2–3 дня, клинические проявления интоксикации исчезают, на 3–5–й день нормализуются частота и характер стула.

Диагноз устанавливается на основании лабораторных данных.

Что касается течения энтероинвазивного эшерихиоза у детей раннего возраста, то он встречается достаточно редко и имеет ряд особенностей: начало заболевания постепенное; симптомы интоксикации носят более выраженный характер; стул носит энтеритный или энтероколитный характер, возможно развитие токсикоза с эксикозом. Таким образом, в отличие от течения заболевания у детей старшего возраста в данном случае энтероинвазивный эшерихиоз протекает в среднетяжелой или тяжелой форме. При этом лихорадочный период продолжается в течение недели, порой затягивается до 2 недель. Нарастающие симптомы интоксикации сохраняются в течение недели и более. Жидкий стул с патологическими примесями, повторяющийся до 3–5 раз в сутки, появляется с первых дней болезни, а его нормализация затягивается на 1–2 недели. Окончательный диагноз и в этом случае устанавливается на основании данных лабораторных исследований.

Лечение энтероинвазивного эшерихиоза комплексное и поэтапное, соответствующее тяжести заболевания, возрасту и фазе инфекционного процесса и включающее диетотерапию с учетом тяжести заболевания и возраста больного, антибактериальную и химиотерапию при среднетяжелых и тяжелых формах болезни, назначение антибиотиков, посиндромной терапии, а при выраженном болевом синдроме – спазмолитиков. Кроме этого, уже в острый период заболевания целесообразно назначение физиопроцедур (УВЧ, диатермии, электрофореза новокаина и хлорида кальция и др.) с целью уменьшения болевого синдрома, снижения усиленной перистальтики кишечника и спастического состояния, нормализации стула, улучшения кровообращения и т. д.

Профилактика энтероинвазивного эшерихиоза основана на строгом соблюдении технологических правил приготовления, хранения и сроков реализации пищевых продуктов, а также поддержания противоэпидемического режима в детских дошкольных и школьных учреждениях.

Важное профилактическое значение имеют и своевременное выявление больных и бактериовыделителей, проведение заключительной дезинфекции после изоляции больного, наблюдение за контактными детьми сроком на 7 дней. В очаге инфекции проводится текущая дезинфекция и осуществляется контроль за характером испражнений у детей. Ребенка с дисфункцией кишечника изолируют и обследуют на кишечную группу бактериологическим методом.

Специфическая профилактика энтероинвазивного эшерихиоза не разработана.

Энтеротоксигенный эшерихиоз встречается во всех возрастных группах у детей и взрослых и вызывается эшерихиями из группы энтеротоксигенных.

Энтеротоксигенные эшерихии распространены повсеместно, особенно в странах с жарким климатом. Заболевание встречается в виде спорадических случаев и в виде эпидемических вспышек. Основной путь инфицирования – пищевой, реже инфекция проникает в организм человека с водой и контактным путем. Поскольку в пищевых продуктах происходит накопление возбудителей и энтеротоксинов, то заболевание может вызываться только экзотоксином даже без присутствия самого возбудителя. Заболевание носит сезонный характер, чаще регистрируется летом и осенью. Лица, перенесшие энтеротоксигенный эшерихиоз, приобретают активный иммунитет, поэтому данным видом эшерихиоза болеют дети раннего возраста, причем исход болезни часто бывает летальным.

Желудочно—кишечный тракт является входными воротами инфекции, эшерихии живут и размножаются исключительно в тонком отделе кишечника. Вследствие их жизнедеятельности заболевание протекает по типу энтерита или гастроэнтерита, по своим клиническим проявлениям напоминая холеру. Резкое усиление секреции воды и солей энтероцитами с выделением в просвет кишечника большого количества воды и электролитов без развития воспалительного процесса и нарушение обратного всасывания их в толстом и тонком отделах кишечника приводят к развитию токсикоза с эксикозом.

Инкубационный период обычно короткий – от нескольких часов до 1–2 суток. Клинические проявления могут выражаться в легкой форме с умеренной диареей и в тяжелых холероподобных формах с летальными исходами уже в 1–2–е сутки от начала заболевания. Как правило, начало заболевания острое, практически сразу у больного появляется повторная рвота, он мучается от неприятных ощущений в животе и водянистого стула, который появляется либо сразу со рвотой, либо спустя несколько часов после нее. Температура тела обычно остается в пределах нормы или субфебрильная, интоксикация и судороги отсутствуют. При пальпации живота отмечается урчание по ходу тонкого кишечника, сигмовидная кишка не спазмирована, анус сомкнут. Испражнения не имеют специфического калового запаха. При тяжелом течении заболевания частота стула доходит до 15–20 раз в сутки, но при этом в испражнениях отсутствуют патологические примеси. Обезвоживание наступает в результате многократной рвоты и частого обильного водянистого стула, состояние больного ухудшается. Продолжительность болезни обычно не превышает 5—10 дней, и даже без лечения наступает выздоровление, но у детей первых 2 лет жизни с эксикозом II–III степеней возможен летальный исход.

Диагноз энтеротоксигенного эшерихиоза устанавливается на основании исключительно лабораторных данных.

Дифференциальная диагностика проводится со сходными по клиническим проявлениям острыми кишечными инфекциями.

Лечение энтеротоксигенного эшерихиоза определяется степенью тяжести состояния больного и включает диетотерапию, оральную регидратацию, назначение антибактериальных препаратов короткими курсами только при тяжелых формах заболевания, посиндромную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Специфической профилактики энтеротоксигенного эшерихиоза до сих пор не разработано. Неспецифические меры профилактики являются общими для острых кишечных инфекций.